MALADIES ET PARASITES

POULES

PALPMIPEDES

DINDONS

CAILLES

LAPINS

ABSES PLANTAIRE

Causé

Staphylococcus aureus; Staphylococcus al bus. On a pu parfois isoler Pasteurella multocida et Mycobacterium avium.

Transmission

Affection consécutive aux coupures et aux blessures pro­voquées par piqûres de clous, litières insuffisantes, perchoirs sales, aspérités des caillebotis.

Espèces affectées

Dindons, poulets (surtout sur les sujets les plus vieux et les plus lourds).

Symptômes

Boiterie; pattes enflammées, coussinet plantaire et région des doigts gonflés, pleins de pus; dans les cas graves, la patte entière peut être affectée.

Traitement 

Le traitement ne peut être entrepris que pour des animaux de valeur. Ouvrir l'abcès avec un couteau très coupant ou un scalpel. extraire les exsu.dats liquides ou caséeux Faire une incision sur la partie supérieure de l'engorgement. badigeonner l'ouverture avec de la teinture d'iode ou une pommade sulfamidée. Isoler les oiseaux dans des petites cages; la guérison est hâtée par des soins quotidiens aux pattes atteintes.

Prévention

Surveiller la litière (elle doit avoir 15 cm d'épaisseur) et les perchoirs, vérifier que les aspérités ont été supprimées et que les arêtes des perchoirs sont arrondies, sans échardes. Les perchoirs doivent être bas et les oiseaux ne doivent pas pouvoir sauter

 

ARIZONOSE

Causé

Arizona hinshawii (considéré comme faisant partie du groupe parathyphoïde).

Transmission

Par les œufs.

Espèces affectées

Essentiellement les dindons.

Symptômes

Peu caractéristiques, ils peuvent ressembler à ceux des salmonelloses; apathie; dans certains troupeaux atteints, on trouve souvent des opacités oculaires et de la cécité.

Mortalité

Elle apparaît brutalement, le plus souvent avant 4 semaines.

lésions

Sac vitellin mal résorbé; le foie peut être hypertrophié et marbré; quelquefois, lésions des organes génitaux.Diagnostic

Isolement et identification de l'organisme causal.

Traitement

Des antibiotiques tels que la spectinomycine peuvent être injectés à l'éclosion. Furazolidone, de 0,011 à 0,022 %, dans l'aliment pour les premières semaines.

Prévention

Fumigation précoce des œufs à l'incubation. Hygiène rigoureuse du couvoir

 

ARTHRITE VIRALE

Cause

Un réovirus

Transmission

généralement transmis d'oiseau à oiseau, mais la transmission par l'œuf est possible ainsi que d'autres modes de transmission.

Espèces affectées

Les poulets, principalement à deux âges:

1) les jeunes entre 5 et 8 semaines

2) les aduItes de 20 semaines et plus.

Symptômes

L'infection peut être inapparente; le plus souvent les oiseaux sont assis sur les jarrets, hésitent à se déplacer et ont une croissance inférieure à la normale de même qu'un mauvais indice de consommation; le jarret peut être « bloqué ».

Mortalité

Généralement faible, mais morbidité importante.

lésions

Jeunes oiseaux

Enflure des tendons fléchisseurs métatarsiens et distaux. Adultes

Rupture des tendons et enflure au-dessus de l'articulation du jarret.

Diagnostic

D'après les symptômes; peut nécessiter l'assistance d'un laboratoire pour différencier la maladie d'une synovite in­fectieuse ou de la staphylococcie; isolement et mise en évidence du virus par réaction de précipitation sur gelose.

Prévention

Pas de traitement spécifique. Eradication: vendre la bande, nettoyer et désinfecter les locaux, reconstituer un troupeau avec des animaux sains. La vaccination des reproducteurs est une solution possible, en théorie.

ASPERGILOSE

Cause

Un champignon: Aspergillus"fumigatus.

Transmission

Les oiseaux inhalent des spores de champignons provenant des litières humides et de l'aliment; la transmission au couvoir est possible.

Espèces affectées

Poussins, dindons et autres oiseaux domestiques, oiseaux sauvages.

Symptômes

Halètement, respiration sifflante, toux sèche, quelquefois symptômes nerveux.

Mortalité

Elle peut être élevée chez le jeune poussin et le dindonneau, surtout en présence d'autres infections.

Lésions

Petits nodules gris-jaune et enduit verdâtre sur la partie inférieure des poumons, de la trachée, des bronches et des viscères; les sacs aériens sont recouverts d'un épais exsudat jaunâtre.Diagnostic

Identification microscopique des champignons. Les exa­mens de laboratoire doivent éliminer la bronchite, la maladie de Newcastle et la laryngotrachéite.

Traitement et prévention

Eviter les litières et l'aliment humides pour empêcher les accidents. Le champignon est souvent trouvé dans la paille et les copeaux des litières. On interrompt souvent la maladie chez les jeunes oiseaux en enlevant le lot, en nettoyant le bâtiment et en utilisant une litière fraîche d'origine différente. Toute la litière humide doit être enlevée et brûlée. Le local doit être aspergé avec une solution à 1 % de sulfate de cuivre, et tout l'équipement doit être nettoyé et désinfecté. Dans les climats humides, l'ad­dition de propionate de soude à l'aliment est utile pour prévenir le développement des moisissures.

 

BLUECOMB

 

Cause

Non encore identifiée; probablement un réovirus ; de nom­breux agents sont impliqués.

Transmission

Contamination fécale de l'aliment et de l'eau.

Espèces affectées

Jeunes poulets; dindons, jeunes et adultes.

Symptômes

Les dindonneaux de moins d'un mois sont déprimés, endormis et nonchalants ou piaillent continuellement; diar­rhée; perte d'appétit marquée chez des oiseaux semblant être en inanition.

Chez les dindons plus âgés et chez les adultes, perte d'appétit, chute de poids, diarrhée, déjections décolorées et liquides.

Mortalité

Chez les dindons; variable jusqu'à 100 % chez les jeunes).lésions Contenu intestinal gazeux ou mousseux; intestin enflammé, plein de mucus, déshydratation; rate petite.

Diagnostic

Examen microscopique de raclage intestinal pour éliminer la possibilité d'hexamitiase; chez les oiseaux plus âgés chercher des signes éventuels de coccidiose.

Traitement

L'adjonction de mélasse dans l'eau de boisson (1 litre dans 40 litres d'eau) pendant une demi-journée peut être utile pour combattre la déshydratation; les antibiotiques dans l'eau peuvent être efficaces. Pénicilline et streptomycine, chlortétracycline, bacitracine sont considérées comme les meilleurs produits de traitement.

BOTULISME

Cause

 Ingestion d'une toxine produite par une bactérie' Clos­tridium botulinum.

Transmission

Les oiseaux mangent de la nourriture polluée, des viandes avariées ou des vers contenant la toxine botulinique.

Espèces affectées

Tous les animaux sauvages et domestiques.

Symptômes

Signes nerveux apparaissant quelques heures après l'in­gestion d'aliments pollués; les oiseaux sont extrêmement faibles, assoupis; perte d'appétit, difficulté de déglutition, paralysie progressive des pattes, des ailes et du cou. Les oiseaux sont incapables de lever la tête du sol; les plumes tombent ou s'arrachent facilement; parfois, paralysie totale, syncope.

Diagnostic

Habituellement, pas de lésions internes; paralysie flasque (on peut presque" faire un nœud" avec le cou de l'oiseau sans qu'il résiste); possibilités d'ingestion d'aliments ava­riés. On peut trouver dans le tractus digestif des asticots provenant de viandes avariées.

Traitement

Distribuer aux oiseaux atteints du son mouillé une fois par jour pendant 2 à 3 jours avec 1 kg de sulfate de magnésium (sel d'Epsom) pour 150 oiseaux; ce produit peut également être ajouté à l'eau de boisson à raison d'1 kg pour 200 oiseaux. On pourrait utiliser un anti-sérum pour des oiseaux de valeur.

Prévention

Eviter de nourrir des animaux avec des aliments pollués. Les cadavres de volailles doivent être enlevés de l'élevage et enfouis profondément, ou brûlés, au moins une fois par jour.

BRONCHITE INFECTIEUSE

Cause

Un virus filtrable - 7 ou 8 types immunologiquement différents.

Transmission

Par voie aérienne. Écoulements du nez et de la gorge des oiseaux atteints, contenant des particules virales. Les oiseaux guéris peuvent transmettre le virus aux oiseaux sen­sibles pendant environ un mois. Les oiseaux guéris sont immunisés.

Espèces affectées

Seulement les poulets.

Symptômes

Chez les poussins: Apparition brutale; évolution rapide des symptômes; les poussins éternuent, ont une toux rauque. Quand on tient les poussins" excités" au ras de l'oreille, on entend un clapotement de mucus ou un râle trachéal; jetage nasal; les yeux sont humides.

Chez les adultes: Apparition brutale; extension rapide et caractéristique des symptômes; généralement, pas de jetage nasal; la maladie est de courte durée; la ponte chute de 10 à 50 %; accroissement du pourcentage d'œufs anor­maux, de mauvaise qualité (coquilles molles, blancs aqueux); la production d'œufs anormaux peut continuer longtemps après la régression des symptômes.

Mortalité

Chez les poussins: elle varie de 5 à 60 % selon la présence ou l'absence de facteurs compliquant la maladie, telle que la Maladie Respiratoi re Chronique (M.R.C.).

Chez les adultes: de 0 à 2 %, à moins de la bronchite infectieuse ne soit associée à d'autres maladies.

Lésions

Présence de mucus dans les bronches et la trachée; ponte intra-abdominale chez les oiseaux adultes.

Diagnostic

On ne remarque aucun symptôme nerveux chez les poussins . pas d'œdème de la face . sa rapide extension la différencie de la M.R.C. (page 108). Un examen de laboratoire peut comprendre: séro-neutralisation, ino­culation aux oiseaux immunisés ou isolement du virus pour le différencier des autres maladies respiratoires courantes du poulet.

Traitement

Aucun traitement spécifique de l'infection virale. Pour éviter des complications bactériennes ou dues à la M.R.C., il est recommandé de supplémenter les rations à l'aide d'antibiotiques (pénicilline et streptomycine), ou d'ajouter des antibiotiques (sulfate de streptomycine) ou un mélange de pénicilline, de streptomycine et de vitamines dans l'eau de boisson. Les animaux doivent être soigneusement entre­tenus. Respecter les règles d'habitat et d'élevage qui peu­vent intervenir sur le bon état des animaux.

Prévention

Dans les régions où la maladie sévit, la vaccination des animaux avec un virus vivant atténué est recommandée.

CANNIBALISME

Cause

Le cannibalisme peut provenir de nombreuses pratiques d'élevage qui augmentent les stress ou l'énervement des oiseaux.

En particulier: densité trop élevée, disposition et nombre des mangeoires et des abreuvoirs inadéquats, température intérieure élevée, forte humidité, lumière excessive, nutrition incorrecte, emploi de certains additifs alimentaires.

Les «retournements" de l'oviducte ou d'autres affections causant des hémorragies peuvent provoquer du pi cage et, finalement, du cannibalisme. Les parasites externes, en particulier les poux, peuvent provoquer des accès de cannibalisme.

Prévention

Supprimer les conditions favorisantes. Le débecquage des poussins d'un jour retarde le picage de 8 à 10 semaines. Un débecquage correct des poulettes aide à prévenir le canni­balisme pendant la période de production des œufs.

Les coqs utilisés pour la reproduction ne doivent pas être débecqués. .

Laisser l'intensité lumineuse le plus bas possible.

Les faisans sont enclins à un picage précoce sauf si le bâtiment est obscurci et que de petites ampoules rouges sont mises en place pour attirer les oiseaux vers la nourriture et l'eau de boisson.

Traitement

Augmenter le sel jusqu'à 2 % de la ration pendant 2 se­maines, et s'assurer que la ration est bien équilibrée. Si les oiseaux reçoivent des granulés, leur donner de préférence un aliment en farine.

Enlever du troupeau tous les oiseaux qui saignent ou qui ont du sang frais sur les plumes.

 

CAUSES D' INFERTILITE

 

 

Facteurs héréditaires

Insuffisance d'éclairage

Maladies

Bronchite infectieuse

Maladie de Newcastle

M.R.C.

Coryza infectieux

Variole aviaire

Autres

Carences alimentaires

Riboflavine

Acide pantothénique

Pyridoxine

Vitamine B 12

Vitamines A, 0 et E

Manganèse.

Facteurs de stress

Températures au-dessous de 0° C (crête et barbillons gelés) ;

Températures supérieures à 32° C

Autres

Mue

Age (la fertilité décroît au fur et à mesure que l'âge du mâle augmente).

Sous-nutrition des mâles.

 

CHOLERA AVIAIRE

 

Cause

Une bactérie, Pasteurella multocida. Il y a plusieurs types immunologiques et sérologiques chez les dindons.Transmission

La contamination de l'aliment et de l'eau de boisson se fait à partir des diarrhées ou du jetage nasal des oiseaux infectés, à la faveur des stress (surpeuplement, exposition aux refroidissements ou aux chaleurs, mauvaise hygiène, etc.). Ces conditions entraînent un affaiblissement de la résistance des oiseaux à l'infection.

Espèces affectées

Poulets, dindons, canards, oies, faisans, pigeons et autres volailles sauvages et domestiques.

Symptômes

Forme suraiguë: des oiseaux morts sur le perchoir ou sur le sol peuvent être le premier signe de la maladie; morta­lité pouvant atteindre 90 % des oiseaux malades.

Formes aiguë et chronique: diarrhée jaune-verdâtre abon­dante; perte soudaine de l'appétit, presque totale; respi­ration difficile; soif intense (fièvre élevée); ornements de la tête cyanosés; articulations hypertrophiées et chaudes. Les oiseaux perdent rapidement du poids. Les porteurs chroniques de choléra ont les yeux gonflés, les barbillons et la face hypertrophiés (ressemblance avec les cas de coryza) ; on peut noter un jetage épais.

Mortalité

Elle dépend de la résistance du troupeau et de la viru­lence du germe responsable.

Diagnostic

Forme suraiguë: déclenchement brutal de la maladie, pourcentage élevé de mortalité. Les lésions peuvent être entièrement inexistantes; un diagnostic positif n'est pos­sible que par isolement et identification du germe respon­sable en laboratoire.

Formes aiguë et chronique: hémorragie dans les poumons, les intestins, les tissus adipeux et le péricarde; le duo­dénum est rouge et congestionné, le foie est hypertrophié, a un aspect «cuit" avec des petites taches blanc-gri­sâtre de nécrose; fragments de jaune (vitellus) flottant dans la cavité abdominale. La rate est de taille normale, contrairement à celle des oiseaux atteints de typhose; les porteurs chroniques du choléra peuvent avoir les barbillons et la face gonflés. Un examel"] de laboratoire doit inclure l'isolement et l'identification des Pasteurella à partir du foie. On peut examiner des frottis sanguins provenant d'oi­seaux malades pour un diagnostic rapide.

Traitement et prévention

La sulfaquinoxaline et d'autres sulfamides mélangés dans l'aliment ou l'eau de boisson préviendront la mortalité dans les cas aigus; nettoyage et désinfection complets des locaux et/ou transfert des oiseaux malades dans des pou­laillers propres. Des précautions sont à prendre lors de la distribution des sulfamides à des ani maux en production.L'emploi \de vaccins préparés à partir de prélèvements sur troupeaux infectés peut être une méthode de prévention efficace. Plusieurs types sérologiques de Pasteurella mul­tocida atteignant les dindons, il est important que tout vaccin utilisé pour la prévention soit du même type. Le traitement doit être poursuivi au moins pendant 5 jours après l'administration d'autovaccin dans les cas d'épizootie.

COCCIDIOSES DU POULET

 

Causes

Il y a 9 espèces de coccidies affectant les élevages de poulets. Ce sont: Eimeria tenella, Eimeria necatrix, Eimeria maxima, Eimeria brunetti, Eimeria hagani, Eimeria praecox, Eimeria mitis, Eimeria acervulina et Eimeria mivati.

Transmission

Dans des conditions favorables de chaleur et d'humidité, les occystes issus des animaux infestés sporulent en l'espace de 24 à 48 heures. Quand les oocystes sporulés sont ingérés par des oiseaux sensibles, les symptômes peuvent être observés dans les 4 à 6 jours.

Symptômes et diagnostic

Les symptômes importants, les lésions et le degré de pathogénicité correspondant aux 9 espèces de coccidies du poulet figurent aux tableaux des pages 65 et 66

Traitement

L'Amprolium est recommandé dans le traitement des coccidioses. La Sulfaquinoxaline peut aussi être intéressante dans le traitement de la coccidiose causée par certaines espèces intestinales. Commencer le traitement dès que le diagnostic est établi sur la base des lésions et de l'examen. microscopique de raclages de la paroi intestinale.

Prévention

La supplémentation continue avec de l'Amprolium, de l'Amprolium plus Ethopabate, de la Nicarbazine ou de la sulfaquinoxaline, aidera à prévenir les   coccidioses causées par des espèces pathogènes de coccidies du poulet. L'uti­lisation d'association différée (<< Dual program ») de cocci­diostats peut être   intéressante dans certaines situations.

Le producteur de poulettes de remplacement a le choix entre la prévention et le développement de l'immunité; cela dépend de ses méthodes d'élevage et de l'utilisation prévue des oiseaux.

Développement de l'immunité

L'utilisation de l'Amprolium est indiquée dans le développement de l'immunité active.

COCCIDIOSES DU CANARD

Causes

Tyzzeria perniciosa, Eimeria battakhi, Eimeria danailovi, Eimeria saitamae, Wenyonella anatis et Wenyonella philip­levinei ont aussi été cités mais ne semblent pas être pathogènes.

Transmission

Par les déjections, par des moyens mécaniques; aliment et eau contenant des oocystes ; les jeunes canards sont les plus exposés.

Symptômes

Perte d'appétit et de poids; faiblesse et cris de détresse de façon continue; évolution de la maladie pendant 2jours.

lésions

Zones hémorragiques sur tout l'intestin grêle; épaissis­sement de la paroi intestinale; petits points

arrondis et blancs sur la séreuse; dans certains cas, sang et exsudat caséeux dans l'intestin.

Diagnostic

Examen microscopique et identification des oocystes dans les prélèvements intestinaux (raclage de muqueuse).

Traitement

La coccidiose n'est généralement pas un problème chez les canards. Quand la maladie arrive, on recommande un traitement immédiat par la sulfaquinoxaline.

 

COCCIDIOSES  DU DINDON

 

Causes

Huit espèces de coccidies affectent les dindons: Eimeria adenoides, Eimeria meleagrimitis, Eimeria gallopavonis, Eimeria meleagridis, Eimeria dispersa, Eimeria innocua, Eimeria subrotunda, Eimeria eimeridae. Seules les trois pre­mières espèces sont considérées comme pathogènes.

Transmission

Les oocystes excrétés par les oiseaux infestés sporulent et deviennent infestants au bout de 24 à 48

heures. Les oiseaux réceptifs les ingèrent avec l'aliment ou l'eau de boisson. Entre 2 à 8 semaines les dindonneaux sont très sensibles à la maladie.

Symptômes

Baisse de la consommation d'aliment, perte de poids rapide; les oiseaux s'entassent, sont abattus,

ébouriffés; la morta­lité est généralement faible mais peut être élevée dans cer­taines bandes non

traitées; diarrhée teintée de sang ou de mucus.

lésions

L'intestin peut être dilaté, épaissi, hémorragique et plein

d'un liquide aqueux et blanchâtre. Eimeria meleagrimitis atteint l'intestin grêle. Eimeria adenoides affecte les caecums et le rectum. Eimeria gallopavonis affecte la partie postérieure de l'intestin grêle et les caecums.

Diagnostic

Examen microscopique et identification des oocystes dans les râclages de la muqueuse intestinale.

Traitement

L'Amprolium ou la Sulfaquinoxaline. Commencer le trai­tement dans l'aliment ou dans l'eau aussitôt que le diag­nostic est confirmé.

Prévention

Administration d'Amprolium ou de Sulfaquinoxaline dans l'aliment depuis le premier jour jusqu'à l'âge où la coccidiose ne représente plus un danger particulier .

 

 

CORYZA INFECTIEUX 

 

 

Cause

Un germe: Haemophilus gallinarum.

Transmission

Les oiseaux atteints de façon aiguë ou chronique trans­mettent l'infection.

Espèces affectées

Les poulets seulement; les oiseaux les plus vieux étant les plus sensibles.

Symptômes

La maladie peut être aiguë ou chronique, mais dans une infection pure à Haemophilus, elle ne persiste pas plus de deux semaines. Il y a un écoulement malodorant au niveau des yeux et des narines; la face et les barbillons sont gonflés; éternueménts, toux, respiration difficile; perte d'appétit; chute de ponte.

Mortalité

Elle est rare en l'absence de complications; si les sacs aériens sont contaminés, il peut y avoir des morts occasion­nelles.

Diagnostic

Maladie aiguë: extension rapide, exsudat dans les sinus infraorbitaux, contamination possible des sacs aériens; un examen de laboratoi re a pour but la mise en évidence du germe responsable en début d'infection.

Traitement

Les sulfamides distribués dans l'aliment et l'eau de boisson atténueront les symptômes; s'il n'y a pas de complications secondaires, la plupart des oiseaux seront guéris en deux semaines. Il est recommandé que le troupeau soit rigoureusement et regulierement trie. Retirer tous les oiseaux ayant des lesions d.'hypertrophie de la tête; ils peuvent être porteurs de 1'infectlon. Ceux qui ont survécu à une atteinte devront etre definiltivement séparés des autres.

L'utilistion des vaccins bactériens reste controversée; ils sont disponibles dans certains pays (se conformer à la reglementatlon en vigueur).

 

DERMATITE NECROTIQUE

 

 

Causes et transmission

Apparemment complexe: généralement un Clostridium sp., souvent associé à Staphylococcus sp. et Escherichia coli (colibacille). Des facteurs extérieurs tels que lésions de la peau ou litières moisies peuvent constituer des causes favo­risantes (voir également les staphylococcoses). Elle peut être une complication d'une carence en sélénium ou d'une hépatite à inclusions.

Espèces affectées

Les poulets de 4 à 16 semaines.

Symptômes

Augmentation brutale du taux de mortalité ; morts en 8 à 24 heures, après des signes d'abattement; boiterie, pros­tration. Taches rouges à noires de gangrène de la peau au niveau du bréchet, des cuisses ou en tout autre endroit.

Mortalité Jusqu'à 60 %.

lésions

Liquide sanguinolent, mousseux, sous la peau. Apparence " cuite" des muscles sous-jacents. Hypertrophie du foie, de la rate et des reins. Les poumons sont congestionnés. Dans certains cas, anémie et hémorragies.Diagnostic

Commémoratifs, lésions, isolement et identification de Clos­tridium spp.

Prévention

Eviter les traumatismes de la peau; maintenir les litières aussi propres que possible.

 

 

ENCEPHALOMYELITE AVIAIRE

 

Cause

Ultra-virus

Transmission

D'abord par les œufs de reproducteurs infectés; l'infection par contact direct est peu importante.

Espèces affectées

Poulets, dindons, cailles.

Symptômes

Poulets et dindons présentent, généralement entre 6 jours et 3 semaines après l'éclosion, des symptômes nerveux (pas de symptômes respiratoires); paralysie complète ou par­tielle; incoordination motrice; frémissement rapide ou trem­blements de la tête, du cou ou des muscles squelettiques (ceci est particulièrement évident lorsque l'on tient un animal dans la paume de la main), les animaux sont léthar­giques, somnolents, ne s'intéressent pas à la nourriture ni àl'eau.

 Mortalité

De 5 à 10 %; elle peut atteindre 50 % des oiseaux malades.

Diagnostic

Des examens de laboratoire sont nécessaires pour établir le diagnostic (il n'y a pas de lésions visibles à l'œil nu). Le laboratoire doit faire la différence entre la maladie de Newcastle, l'encéphalomyélite équine, la carence en vita­mines E (encéphalomalacie) et la maladie de Marek chez les poussins.

Traitement

Un vaccin est disponible. Isoler les animaux atteints ou les éliminer; stimuler l'appétit des survivants avec un mé­lange de vitamines-antibiotiques dans l'eau de boisson.

ENCEPHALOMYELITE EQUINE

Cause

Arbovirus filtrable.

Transmission

Maladie transmise à la volaille par des insectes suceurs de sang (moustiques, mouches, tiques). L'homme peut être atteint de cette affection.

Espèces affectées

Les poulets (habituellement de façon subclinique) et les faisans (ces derniers sont particulièrement sensibles à l'infection de souche Est E.E.).

Symptômes

Atteinte du système nerveux avec: troubles de la loco­motion, paralysie, perte d'appétit. Les symptômes ressem­blent à ceux rencontrés dans la maladie de Newcastle.

Mortalité De 10à20 %.

Lésions

Généralement, pas de lésions macroscopiques.

Diagnostic

L'absence de symptômes respiratoires permet de différencier l'Encéphalomyélite Equine de la maladie de Newcastle; l'examen microscopique de tissus et des études d'inocula­tion de virus sur embryons de poulets confirment le diagnostic.

Traitement

Aucun. Prévenir le service vétérinaire si l'on suspecte la maladie dans le troupeau.

Prévention

On peut conseiller la vaccination préventive à l'aide de la souche Est Encéphalomyélite Equine (sous surveillance vétérinaire) dans les zones où la maladie est fréquente, en particulier chez les faisans.

 

 

ENTERITE HEMORAGIQUE DES DINDONS

 

Cause

Virus ou agent proche d'un virus.

Transmission

Par ingestion de l'agent infectieux.

Espèces affectées

Les dindonneaux (4 à 18 semaines).

Symptômes

Ils apparaissent généralement par temps chaud et tendent à réapparaître dans les locaux où ils se sont déjà mani­festés. Morts soudaines; déjections hémorragiques ou légères traces de sang au cloaque; affaiblissement; perte d'appétit; la plupart des morts se produisent dans une période de 10 jours; les autres se rétablissent rapidement.

Mortalité

De 1 à 60 %, généralement environ 10 %.

Lésions

La carcasse est en bon état; la lésion principale est l'in­flammation hémorragique de la plus grande partie du tube digestif; on peut trouver du sang en nature dans l'intestin.

Diagnostic

Commémoratifs et lésions; sérologie; identification du virus.

Traitement

Les antibiotiques sont contre-indiqués; l'administration de sérum spécifique est quelquefois efficace.

Précaution

Eviter l'utilisation des antibiotiques, car ils tendent à accroitre la gravité de la maladie.

 

ENTERITE NECROTIQUE

 

Cause et transmission

Incertaines, mais on pense à un Clostridium sp. Elle apparaît être une entité disti ncte de l'entérite ulcérative.

Espèces affectées

Poulets, généralement âgés de 4 à 8 semaines. Quelque­fois, une première attaque est suivie d'une seconde environ 4 semaines après; atteint généralement les poulets de chair. Une maladie semblable a été observée chez les canards. Maladie inexistante chez la caille.

Symptômes

Apparition brutale; diarrhée; dépression; mort quelques heures après le début des symptômes.

Mortalité 0,5 à 1 % par jour.

lésions

Déshydratation; paroi intestinale hypertrophiée avec dépôt brun-jaunâtre épais et sec (aspect d'une serviette de toi­lette); ceci est le plus souvent localisé à la partie posté­rieure de l'intestin grêle; la lésion est continue, contraire­ment à ce qui se passe dans l'entérite ulcérative.

Diagnostic

Commémoratifs et lésions avec, en particulier, des colonies bactériennes typiques dans la paroi intestinale. Mise en évidence de clostridia.

Prévention

Eviter les stress; désinfecter les locaux. L'addition de bacitracine, pénicilline, streptomycine ou erythromycine dans l'aliment ou l'eau de boisson permettrait de prévenir cette maladie.

 

ENTERITE ULCERATIVE

 

Cause

Un germe gram-positif; un bacille anaérobie sporulant, probablement un Clostridium sp.

Transmission

Ingestion d'excréments contaminés.

Espèces affectées

Surtout les cailles, mais aussi de plus en plus chez les oiseaux élevés pour la viande (poulet de chair) et chez les poulettes.

Symptômes

Les poulets de chair sont généralement atteints entre la se et la 8e semaine après un "stress" ; nonchalance, position voutée, cou rentré, ailes pendantes, yeux mi-clos, plumage ébouriffé; puis amaigrissement, diarrhée, déjec­tions brunâtres devenant presque blanches.

Lésions

Inflammation généralisée de l'intestin, plus marquée dans la partie inférieure; lésions ulcératives de l'intestin à la jonction du petit et du gros intestin (ileocaecum). 1/ ya parfois de petites zones jaunes sur le foie.

Diagnostic

Faire le diagnostic différentiel de la coccidiose et de l'en­térite nécrotique ; peut être possible d'après les lésions ou après identification au laboratoire du germe responsable.

Traitement

Bacitracine 0,75 à 1,50 g pour 10 litres d'eau pendant 5 jours.

Remarque

Lors d'un échec des traitements et de la prévention contre les coccidioses chez les poulets de chair, penser à l'en­térite ulcérative; envoyer quelques sujets au laboratoire pour examen.


 


ENTERITE VIRALE DU CANARD

 

 

Cause

Un virus

Transmission

Par l'eau ou les aliments contaminés par les déjections.

Espèces affectées

Surtout les oiseaux aquatiques et particulièrement les canards.

Symptômes

Diarrhée liquide, soif, faiblesse, manque d'appétit; la mort survient de suite après l'apparition des symptômes; la fin de la maladie se produit en moins d'une semaine.

Mortalité Jusqu'à 90 %.

lésions à l'autopsie Nécrose de l'œsophage et du cloaque; hémorragie des tissus lymphoïdes; foie hémorragique et hypertrophié.

Diagnostic

A partir des lésions; isolement du virus et tests sérologiques.

Traitement

Aucun

Prévention

Déclarer la maladie aux autorités compétentes; quarantaine et abattage; la vaccination est efficace mais son usage est limité. Se conformer à la réglementation française concernant les vaccins aviaires.

 

GROS JABOT

 

 

Causes

Un facteur génétique peut prédisposer à cette maladie. L'atteinte du nerf pneumogastrique dans la maladie de Marek (page 128) peut aussi en être l'origine. Le gésier et/ou le jabot peuvent être perforés par du fil de fer ou des clous. Déplacement des dindons d'un climat froid à un climat chaud.

Espèces affectées

Dindons et poulets.

Symptômes

Gros jabot, plein d'aliment et de liquide à odeur aigre; bave, difficulté de salivation; amaigrissement éventuel avec perte de poids rapide.

Lésions

Examiner le nerf pneumogastrique pour rechercher des lésions de maladie de Marek; examiner l'état du gésier et du jabot.

Traitement

Aucun traitement conseillé; ne pas utiliser les oiseaux atteints pour la reproduction. Si le propriétaire insiste pour instituer un traitement, conseiller un rinçage du jabot avec du sérum physiologique à l'aide d'une seringue; massage du jabot en maintenant l'animal la tête en bas; l'extraction chirurgicale de la masse compacte peut être entreprise mais est difficilement praticable.

 

HEPATITE A INCLUSIONS

 

Cause

Probablement un adenovirus; le mode de transmission est inconnu. Il est possible qu'il se fasse par les oeufs.

Espèces affectées

Les poulets, âgés habituellement de 4 à 9 semaines, jusqu'à 15 semaines.

Symptômes

La plupart des oiseaux atteints meurent rapidement après les premiers signes de la maladie; dépression; faiblesse; la crête et les barbillons sont pâles ou jaunâtres; la maladie peut se compliquer d'un syndrome hémorragique et d'une dermatite gangréneuse.

Mortalité De 0,1 à 7 %.

Lésions

Foie hypertrophié, graisseux, avec des parties hémorra­giques; pâleur intense ou jaunisse; les hémorragies se déclarent souvent dans les muscles et la graisse viscérale; atrophie de la Bourse de Fabricius.

Diagnostic

Commémoratifs, symptômes et lésions; culture et élimi­nation des autres causes bactériennes possibles; inclu­sions intra-nucléaires dans les cellules hépatiques dégénérées.

Traitement

Aucun.

Prévention

On ne peut pas donner de recommandations précises; on préconise une hygiène rigoureuse, de bonnes conditions d'élevage. Ne pas introduire d'oiseaux dans les troupeaux qui ont cette maladie.

 

 

HEPATITE INFECTIEUSE AVIAIRE

 

Cause

Un Vibrio en forme de virgule ou de «S" (coccoïde dans les vieilles cultures) provoque une infection bactérienne.

Transmission

Par les déjections contaminées.
Espèces affectées

Oiseaux de tous âges.

Symptômes

Oiseaux abattus, nonchalants; crête sèche et squameuse; diarrhée; perte de poids progressive. Les oiseaux devien­nent maigres et faibles. Augmentation du nombre de réformés et baisse de la production

d'œufs; mauvaise qualité des œufs (blanc aqueux).

Mortalité Faible; elle peut atteindre 10 à 15 %. Elle se caractérise essentiellement par une augmentation du nombre de réformés et une baisse de production (atteignant 35 %).

Lésions

Les lésions hépatiques sont les plus importantes. Le foie est hypertrophié et friable avec des petites zones hémor­ragiques; les parties atteintes deviennent nécrotiques et jaunes; la paroi de la vésicule biliaire est opaque et épaissie, la bile est pâle; des lésions nécrotiques appa­raissent sur le cœur et les reins qui sont hypertrophiés. Présence de liquide dans le péricarde et la cavité abdominale; rate hypertrophiée; anémie, hématocrite des­cendu jusqu'à 8 %.Diagnostic

On doit éliminer la Iymphomatose, la pullorose, la typhose, la monocytose, l'histomonose, le choléra et le syndrome hémorragique; l'isolement du Vibrio et son inoculation à l'embryon de poulet est possible.

Traitement

Furazolidone à 0,022 % dans l'aliment; ration supplé­mentée en vitamine A et poudre de lactoserum ou levure de brasserie pendant 3 à 4 semai nes.

 

HEPATITE VIRALE DU CANARD

 

Cause

Un virus

Transmission

Essentiellement par contact.

Espèces affectées

Le caneton jusqu'à 4 semaines.

Symptômes

La maladie se déclare brutalement; oiseaux abattus et présentant des mouvements de pédalage, mort brutale, mor­talité élevée (jusqu'à 95 % de la couvée) sont les caracté­ristiques de la maladie; la mort survient dans les trois jours qui suivent l'apparition des premiers symptômes.

Lésions

Foie et rate hypertrophiés, marbrés, présentant des zones hémorragiques; reins hypertrophiés et vaisseaux sanguins dilatés.

Diagnostic

Maladie caractérisée par son apparition brutale, son extension rapide et une forte mortalité; l'isolement du virus et le test de séro-neutralisation permettent de confirmer le diagnostic.

Traitement

La vaccination des troupeaux reproducteurs avec un vaccin à virus vivant atténué confère une immunité paren­tale qui permet de prévenir efficacement les pertes chez les canetons. Le sérum contre l'hépatite virale du caneton peut être utilisé à titre curatif ou pour conférer une immu­nité immédiate; tous les oiseaux exposés à la maladie reçoivent 0,5 ml de sérum en intramusculaire, sérum pro­venant du sang de canards ayant guéri naturellement ou de canards ayant reçu un sérum au préalable.Se conformer à la réglementation française concernant les vaccins aviaires.

 

HEPATITE VIRALE DU DINDON

 

Cause

Virus, la maladie se déclare après un stress.

Transmission

Mode de transmission inconnu; maladie très contagieuse.

Espèces affectées

Dindons, mortalité uniquement chez les dindonneaux.

Symptômes

Souvent subcliniques; baisse de forme du troupeau et morts soudaines; la plupart du temps les mortalités frap­pent les dindonneaux de 1 à 3 semaines.Mortalité

De 2 à 20 %, généralement 5 %. Les oiseaux âgés ont des productions et une fertilité en baisse.

lésions

Lésions du foie ressemblant à celles de l'histomonose, le pancréas peut présenter des lésions; pas de lésions caecales.

Diagnostic

Lésions du foie en l'absence d'Histomonas; isolement du virus.

Traitement

Aucun efficace.

Prévention

Éviter les « stress» ; hygiène.

 

 

HEXAMITOSE (entérite catarrhale infectieuse)

 

Cause

Un parasite protozoaire; Hexamita meleagridis.

Transmission

Par les fientes des porteurs adultes infestés.

Espèces affectées

Dindons, cailles, faisans. La maladie est très grave chez. les dindonneaux âgés de moins de 10 semaines.

Symptômes

Semblables à ceux rencontrés dans la coccidiose du dindon. Les oiseaux dépérissent, sont nerveux; démarche mala­droite; plumes ébouriffées; les oiseaux se serrent les uns contre les autres (baisse de la température du corps) et piaillent continuellement; la diarrhée, légèrement aqueuse, jaunâtre, mousseuse est un signe caractéris­tique; l'appétit peut rester normal, mais il y a une perte de poids progressive; coma et mort soudaine.

Mortalité

Dans les couvées de 3 à 8 semaines, elle peut aller jusqu'à 75 à 90 % des oiseaux atteints (sauf ceux traités).

Lésions

Les muscles sont secs, rouge-foncé (en raison d'une extrême déshydratation); le duodénum est congestionné; les intestins sont pleins de mucus aqueux et mousseux.

Diagnostic

Examen microscopique et identification des protozoaires responsables à partir des oiseaux malades ou de ceux morts récemment; vérifier qu'il n'y a pas d'infection mixte avec Histomonas meleagridis.

Traitement

Les antibiotiques à large spectre tels que la Chlortétra­cycline ou l'Oxytétracycline et la Furazolidone sont efficaces. Contrôler l'hygiène des couveuses artificielles. Accroître la température de la couveuse artificielle jusqu'à ce que les oiseaux soient guéris.

Prévention

L'hygiène, incluant la lutte contre les insectes, est impor­tante pour réduire au minimum les épizooties. Proscrire le mélange d'oiseaux d'âges différents. NE}ttoyer les bâti­ments et le matériel entre chaque bande. Eviter le surpeuplement.

HISTOMONOSE

Cause

Un protozoaire: Histomonas meleagridis.

Transmission

Directe, par contamination fécale de l'aliment et de l'eau. Les œufs embryonnés infestés d'un ver du caecum (Hete­rakis gallinae) sont la source d'infection la plus importante pour les poulets et les dindons. Les déjections peuvent rester infestantes jusqu'à 36 mois. La maladie est plus fréquente au printemps et en automne; elle est considérée comme une maladie due au stress chez le poulet (vacci­nation, exposition aux intempéries, parcours contaminé, etc.).

Espèces affectées

Surtout le dindon; elle atteint aussi le poulet, le paon, le coq de bruyère, la caille et le faisan.

Symptômes

Chez le dindon: habituellement observée quand les oiseaux ont de 8 à 16 semaines (mais elle peut atteindre des animaux plus vieux); faiblesse; abattement; baisse importante de l'appétit; déjections couleur de soufre caractéristiques de la maladie; certaines parties de la tête peuvent devenir noires.

Chez le poulet: habituellement observée quand les oiseaux ont de 3 à 5 semaines; somnolence; faiblesse; perte d'appétit; déjections" mousseuses" brun-jaunâtre; symptômes moins accentués que chez le dindon; déjec­tions de couleur soufre (signe presque toujours constant chez le dindon atteint, mais pouvant manquer chez le poulet).

Mortalité

Chez le dindon: elle peut atteindre 100 % des troupeaux non traités; le taux de mortalité habituel est de 20 à 50 % des animaux atteints.

Chez le poulet: variable; habituellement, moins de 10 %; la baisse de production d'œufs et la perte de poids repré­sentent les dommages les plus Importants.Lésions

Chez le dindon: lésions, surtout dans les caecums et le

foie ;' paroi des caecums œdématiée, avec des plaies ou des ulcères; péritonite si les ulcères perforent la paroi caecale; contenu caecal dur gris-jaune, de même consistance que du fromage, quelquefois avec stries de sang. Les lésions hépatiques, de forme circulaire, appa­raissent sous forme de dépressions ou d'ulcères d'environ 1 cm de diamètre ou plus.

Chez le poulet: la plupart des souches de volailles sont

résistantes à des expositions modérées aux Histomonas '; les lésions hépatiques sont rares; les lésions caecales peu­vent se développer occasionnellement. Les mâles peuvent présenter de la péricardite. Certaines lignées de poulets ont des lésions semblables à celles des dindons.

Diagnostic

Chez le dindon: lésions hépatiques et caecales habituel­lement caractéristiques de la maladie. L'examen micros­copique de tissus de la partie supérieure de l'intestin confirme le diagnostic en mettant en évidence l'agent causai.

Chez le poule:

examen microscopique; examens pour exclure la coccidiose, le choléra, l'hépatite aviaire, etc.

Traitement et prévention

Mesures sanitaires strictes. L'utilisation de caillebotis sous les mangeoires et les abreuvoirs réduit le risque d'une infestation importante, Comme les poulets sains sont sou­vent porteurs d'Heterakis, on doit éviter d'élever les poulets avec les dindons. Le tétras et la caille sont aussi des porteurs capables de communiquer l'infestation aux parquets de dindons. Les œufs d'Heterakis gallinarum peuvent survivre dans les déjections pendant de nombreux mois; on ne doit donc pas mettre de dindons sur des parcours conta­minés pendant les 12 à 24 derniers mois. Un système de rotation, dans lequel les dindons sont changés toutes les 3 à 5 semaines, aide à réduire les risques d'infestation.

Le Ronidazole est efficace dans le traitement et la pré­vention de cette maladie.

 

INFECTION ERYSIPELOIDE (ROUGET) DU DINDON

 

Cause

Une bactérie: Erysipelothrix insidiosa (rhusiopathiae).

Transmission

On pense que le sol contaminé est la source principale de l'infection. On trouve ce germe également chez le mouton et le porc et, occasionnellement, dans la farine de poisson. Les poussées de la maladie se déclarent le plus souvent pendant les automnes pluvieux ou en hiver. Les bactéries pénètrent dans l'organisme à l'occasion de bles­sures et de lésions cutanées provenant de batailles entre mâles ou par l'intermédiaire de l'insémination artificielle.

Espèces affectées

Dindons; les canards ainsi que d'autres oiseaux peuvent être atteints; les poulets rarement.

La maladie est transmissible à l'homme.

Symptômes

Brusque déclenchement; les animaux les plus atteints sont les dindons âgés de 4 à 7 mois. Les oiseaux malades perdent l'appétit (ils s'isolent du troupeau); diarrhée jaune-verdâtre; tête penchée, la queue et les ailes pen­dantes. Un mucus épais s'écoule des narines; les caroncules et les barbillons sont hypertrophiés et violacés.

Mortalité

Elle peut aller jusqu'à 40 % (la moyenne est de 30 %) dans les troupeaux non traités.

 

INFECTIONS A ESCHERICHIA COLI (COLIBACILLOSE)

Cause

Une bactérie: Escherichia coli, appelée communément E. Coli ou colibacille.

Transmission

Les germes vivent dans la partie terminale de l'intestin de tous les animaux à sang chaud. Ils sont transmis par l'eau de boisson et par les litières; c'est un germe oppor­tuniste capable de pénétrer dans l'organisme à la faveur d'autres maladies; quelques souches peuvent être les causes primaires de l'infection.

Symptômes

Dépérissement, diarrhée, anémie, plumage ébouriffé, amai­grissement, mauvais indice de conversion si seul le tractus digestif est atteint. Si les sacs aériens sont infectés, affaiblissement intense, râles ou toux (Escherichia coli est couramment un facteur d'aérosacculite ou de M.R.C et suit les infections respiratoires à virus)). Quelquefois, de subites « flambées" de septicémie se produisent chez les poulets ou chez les dindons.

lésions

Le tiers ou la moitié antérieure de l'intestin est rouge et congestionné. Quand la maladie devient chronique, les toxines de Escherichia coli détruisent l'épithélium intes­tinal, qui devient velouté et brunâtre. Rangées d'ulcérations en cratères ressemblant à des nodules. Dans un stade plus avancé, les reins sont hypertrophiés et congestionnés, de même que le foie, sur lequel on note la présence d'un dépôt t"ibrineux. Dans la forme septicémique aiguë' foie verdâtre, muscles du bréchet congestionnés; pneumonie chez les poulets et hydropéricarde.

Diagnostic

Le diagnostic du laboratoire est essentiel pour identifier la maladie et la différencier de la pullorose, de la

salmonellose, du choléra, de la M.R.C., et surtout, de la typhose.

Prévention

Fumigation et/ou trempage des œufs dans une solution tiède de désinfectant avant incubation; maintenir la litière aussi à l'abri que possible des poussières; drainage convenable pour éviter la formation de flaques de boue.

 

 

 

INFECTION A MYCOPLASMA GALLISEPTICUM  

 

 

Cause

Mycoplasma gallisepticum, autrefois identifié comme P.P.L.O. (Pleuro-Pneumonia-Like-Organism). La gravité de l'infection est modifiée par d'autres agents tels que les virus respiratoires, certaines bactéries (en particulier Escherichia coli ou colibacille), les vaccinations et les interventions en cours d'élevage.

Transmission

La plus importante des maladies appelées" maladies du stress". Mycoplasma gallisepticum peut se rencontrer chez les poulets en bonne santé. Les poussées de la maladie se déclarent le plus souvent quand la résistance des oiseaux est diminuée, en particulier au moment des transports, vaccinations, débecquage, déparasitage, administration d'hormones, etc. ou en présence d'autres maladies telles que maladie de Newcastle, bronchite infectieuse ou coryza. L'infection est transmise par les œufs.

La transmission peut s'effectuer même dans les trou­peaux apparemment sains. Chez les dindons, la maladie se développe même en l'absence d'autres infections; chez les poulets, elle sévit surtout chez les animaux porteurs d'autres germes. Réciproquement, il existe des cas où Escherichia coli est la cause apparente, et dans lesquels Mycoplasma gallisepticum et les virus respiratoires sont absents.

Espèces affectées

Poulets et dindons; Mycoplasma gallisepticum est res­ponsable de la sinusite infectieuse du dindon .

symtomes

Reniflements, râles, éternuements et autres signes de trou­bles respiratoires; contagion lente dans le troupeau (contrairement à la bronchite, au coryza infectieux, à la laryngotrachéite et à la maladie de Newcastle) : perte d'appétit; ponte et éclosabilité réduites.

Mortalité

Variable; les principales pertes sont dues aux retards de croissance, avec chutes de ponte, et à l'augmentation du nombre d'oiseaux à éliminer ou de saisies à l'abattoir.

Diagnostic

Les lésions sont localisées aux sacs aériens, à la trachée et aux bronches. Chez les poulets, la seule lésion peut être un coryza léger. Les lésions des sacs aériens sont laiteuses ou caséeuses. Les tests d'inhibition de l'hémag­glutination de Mycoplasma gallisepticum doivent être faits pour permettre de confirmer le diagnostic. L'éléva­

tion du titre, dans un test effectué 15 jours après le­premier, indique que Mycoplasma gallisepticum joue un rôle dans l'infection.

Traitement

Certains antibiotiques (tylosine, spiramycine par exemple) sont efficaces contre Mycoplasma gallisepticum. Des taux élevés de certains autres antibiotiques dans l'aliment ou l'eau de boisson réduiront la mortalité et atténueront les complications microbiennes secondaires; des antibiotiques dans l'aliment ou dans l'eau de boisson aideront à sti­muler l'appétit et réduiront la période de convalescence.

Prévention

Si possible, n'acheter que des œufs à couver ou des pous­sins indemnes de Mycoplasma gallisepticum.

 

 

   INFECTION A MYCOPLASMA MELEAGRIDIS


Cette maladie est aussi connue sous le nom d'aérosacculite du dindon .

Cause

Mycoplasma meleagridis.

Transmission

Par l'œuf, par le sperme infecté, par le matériel d'insémination contaminé; horizontalement (d'oiseau à oiseau).

Espèces affectées

Dindons de tous âges; les oiseaux les plus âgés sont les moins atteints.

Symptômes

Morbidité élevée chez les dindonneaux; retards de crois­sance; quelques cous et jarrets tordus; troubles respi­ratoires et râles généralement sans gravité chez les oiseaux de 3 à 8 semaines avec amélioration progressive dans le temps; diminution de l'éclosabilité.

Mortalité

Variable, approximativement 5 à 10 %.

Lésions

Aérosacculite, surtout au niveau des sacs thoraciques. Les lésions sont plus marquées chez les jeunes; elles ont souvent disparu au moment de l'abattage.

Diagnostic

Lésions des sacs aériens, sérologie, isolement du mycoplasme.

Traitement et prévention

L'éradication s'avère difficile. Plusieurs antibiotiques, dont la tylosine, peuvent être utilisés par injection ou en solu­tion pour la désinfection des œufs à couver. Le chauffage des œufs semble moins efficace pour le contrôle de Mycoplasma meleagridis que pour celui de Mycoplasma gallisepticum et Mycoplasma synoviae.

INFLUENZA AVIAIRE

Cause

Virus du groupe des myxovirus.

Transmission

Ecoulements du système respiratoire et du tube digestif.

Espèces affectées

Surtout les dindons adultes. Les poulets, faisans, oies et les oiseaux marins peuvent être infectés.

Symptômes

Troubles respiratoires et diarrhée. Différents degrés d'aéro­sacculite. Diminution de l'éclosabilité et de la qualité des œufs.

Mortalité

Chez les jeunes dindonneaux, un faible pourcentage peut mourir d'obstruction trachéale.

Lésions

Légères lésions de la trachée, des sacs aériens et des poumons. Chez les dindons, les ovaires et l'oviducte sont attei nts.

Diagnostic

Test de diffusion sur gelose ou isolement du virus.

Traitement

Aucun.

Prévention

Eviter les stress. Les vaccins sont peu utilisés à cause de la multiplicité des virus. Une bonne méthode d'élevage et un isolement entre les oiseaux d'âges différents sont importants.

 

INTOXICATIONS

 

 

La plupart des intoxications rencontrées en aviculture peuvent être rapportées à des erreurs d'élevage: surdosage d'un médicament, mauvaise ventilation des éleveuses chauffées au charbon, au gaz ou au fuel, aération insuffisante des locaux après désinfection à l'aide de produits

dérivés des goudrons de houille. La liste ci-dessous énumère les causes possibles d'intoxication.

1. Oxyde de carbone

Un parquet présente subitement une mortalité supérieure aux autres; vérifier la ventilation du local d'élevage et le tirage de l'éleveuse.

2. Arsenic

Ce corps entre dans la composition des appâts empoi­sonnés destinés aux rats et aux sauterelles. On le trouve également associé au plomb dans des produits utilisés en pulvérisation. La plupart des oiseaux résistent assez bien à l'intoxication arsenicale.

3. Cuivre (Sulfate de Cuivre)

Le cuivre est un produit relativement bien toléré mais il est préférable de suivre le mode d'emploi.

4. Plomb

Les oiseaux qui ont absorbé des fragments divers recou­verts de peinture ou des plombs de chasse peuvent montrer des signes d'empoisonnement par le plomb.

5. Nitrate de potassium et de sodium

Ces produits peuvent parfois être introduits par erreur dans les aliments à la place du sel ou du sulfate de manganèse (très rare).

6. Nicotine

Les vapeurs de sulfate de nicotine peuvent être la cause d'intoxications dont les symptômes sont la dilatation de la pupille et la paralysie des ailes. Assurer aux locaux une très bonne venti lation après pulvérisation de sulfate de nicotine sur les perchoirs ou sur les oiseaux.

7. Insecticides

Il faut éviter les produits non agréés; ils doivent être dilués, mélangés et appliqués correctement. Des tests peuvent être réalisés au Laboratoire pour mettre en

év­dence des dérivés organochlorés ou organophosphorés dans les tissus des oiseaux.

8. Sel

Des cas occasionnels d'intoxication par le sél ont été relatés chez des oiseaux ayant accès à des solutions concentrées. Les rares cas observés faisaient état de

rations contenant plus de 2 % de sel ou avec une eau de boisson en contenant plus de 4 parties pour mille.

9. Plantes

Dans certaines circonstances, les plantes suivantes peu­vent entraîner des symptômes d'intoxication avec mortalitéchez les volailles: Acacia, Nielle, Tourteau de

coton (en cas de surdosage dans l'aliment), Asclepia mexicana, Crotalaria, Daubentonia, Jusquiame, Glottidium en graines, Sudan grass, Lupin, Belladone,

Muguet, Rhododendron, germes de pomme de terre, Tabac, Laurier rose.

10. Insectes

L'ingestion de Macrodactylus subspinosus «hanneton du rosier" peut entraîner l'apparition chez les volailles de symptômes d'intoxication.

11. Sélénium

Cet élément essentiel peut, s'il est contenu à plus de cinq parties par million dans la ration, entrainer des malfor­mations embryonnaires et une diminution du

taux d'éclo­sion des œufs fertiles.

Symptômes

On peut observer:

perte d'appétit, nonchalance

signes nerveux (tremblements, paralysie)

dépravation du goût, pica

diarrhée

mort soudaine

lésions

Elles  ne sont, en général, pas typiques et parfois elles font défaut. Pour établir un diagnostic, il faut chercher à savoir si les animaux ont eu accès à une substance toxique ou s'ils ont reçu un surdosage de médicament. Dans d'autres cas comme l'intoxication par l'oxyde de carbone, on peut ob­server une couleur rouge vif du foie, de la rate et des pou­mons.Les intoxications par les métaux sont parfois caractérisées par une inflammation grave de l'intestin accompagnée d'hémorragies. En cas de suspicion d'empoisonnement,le foie et le contenu intestinal doivent être envoyés au laboratoire pour analyses chimiques.

 

KERATOCONJONCTIVITE


Cause

Non définie. Attribuée à une accumulation de vapeurs irri­tantes d'ammoniaque dans les locaux mal ventilés, aggravée par l'utilisation de litières anciennes ou mon­tées. On a montré qu'un petit agent sphérique non encore identifié (Mycoplasma sp.?) pouvait produire cette maladie ou un syndrôme très voisin.

Transmission

Tous les oiseaux dans les poulaillers exposés aux vapeurs sont susceptibles de souffrir d'une irritation de la cornée; la maladie sévit pendant les mois d'hiver.

Elle est plus fréquente dans les poulaillers mal entretenus, mal ventilés; par le contact avec des oiseaux infectés par l'agent responsable.

Espèces affectées

Poulets, canetons, dindons.

Symptômes

La maladie atteint simultanément jusqu'à 50 % des oiseaux. L'apparition de larmes est le premier signe de l'inflammation. Les oiseaux ont tendance à garder les yeux fermés à cause d'une forte douleur; perte de poids. L'augmentation du nombre des oiseaux à éliminer est l'un des aspects anti-économiques de la maladie. Certains oiseaux, si les conditions d'élevage ne sont pas améliorées, deviennent aveugles d'un œil, ou des deux yeux (ulcération de la cornée).

Traitement

Les vapeurs d'ammoniaque (plus lourdes que l'air) se trouvent près du sol. On peut les faire disparaître en améliorant la ventilation. L'installation d'extracteurs méca­niques est conseillée. Supprimer les litières anciennes ; les remplacer par des litières fraîches et sèches. Supplé­mentation de l'aliment en vitamine A.
Prévention

Une bonne hygiène et une ventilation adéquate sont les clés du problème. Laisser le maximum d'espace aux oiseaux, à moins qu'une ventilation dynamique puisse extraire l'excès de gaz lourds (en particulier l'hiver). Ajouter périodiquement de la litière propre.

 

LARYNGOTRACHEITE INFECTIEUSE

 

 

Cause

Un virus de type herpès.

Transmission

Par l'air; il peut être transporté par le matériel ou les vêtements contaminés. Les oiseaux guéris d'atteinte natu­relle peuvent être porteurs de l'infection. La maladie sévit surtout en automne et en hiver.

Espèces affectées

Seulement les poulets et les faisans.

Symptômes

Gêne respiratoire marquée; respiration extrêmement diffi­cile ; extension du cou pendant l'inspiration; affaissement de la tête reposant sur le bréchet pendant l'expiration; toux, râles; les oiseaux peuvent rejeter du mucus conte­nant du sang; rechercher les traces de mucus sangui­nolent sur les perchoirs et au bas des murs.

Mortalité

Variable. Elle peut aller de 5 à 50 % ou plus.

Diagnostic

Inflammation aiguë du larynx et de la trachée; présence d'un exsudat sanguinolent, muqueux ou caséeux sur le larynx (mais pas de croûtes ou d'ulcères comme dans la variole aviaire); l'absence de symptômes nerveux élimine la maladie de Newcastle. Un examen de laboratoire peut comprendre l'inoculation d'embryons de poulets prove­nant à la fois d'oiseaux sensibles et d'oiseaux immunisés contre la laryngotrachéite.

Traitement

Il est recommandé que tous les oiseaux exposés, mais ne montrant pas de symptômes, soient vaccinés avec un vaccin à virus vivant modifié-. Vacciner d'abord les oiseaux dans les poulaillers sains. La plupart des pays interdisent l'utilisation, depuis un certain temps, des anciens vaccins vivants par brossage. Stimuler la consommation d'aliment avec des granulés, des aliments à taux d'antibiotiques élevés ou par l'utilisation d'un mélange antibiotique­vitamine dans l'eau de boisson.

Prévention

Vaccination des poulettes de remplacement âgées de 6 semaines ou plus dans les zones où sévit la maladie. Les poulets de chair peuvent être vaccinés à l'âge de 3 à 4 semaines. Il faut insister sur le fait que si les oiseaux vaccinés ne sont pas porteurs de la maladie, les oiseaux guéris d'une atteinte naturelle de la maladie peuvent être porteurs de l'infection.

- N'utiliser le vaccin à virus vivant modifié que dans les régions contaminées; ne jamais vacciner dans les zones in­demnes. Il s'avère peut-être utile de vacciner les reproduc­teurs à 8 semaines et au moment des tests sanguins.

 

LEUCOCYTOZOONOSE


Cause

Un protozoai re parasite, Leucocytozoon caulleryi (poulets), Leucocytozoon simondi (canards), smithi (dindons), Leucocytozoon anseris , (oies); parfois d'autres espèces .

Transmission

Le parasite est transmis par les piqûres d'un moucheron (Simulium spp.). Ces simulies se nourrissent du sang des oiseaux atteints. Le parasite effectue une partie de son cycle de reproduction dans l'insecte (cycle semblable à la malaria). Les oiseaux guéris peuvent être porteurs de germes. La maladie sévit à la fin du printemps et au début de l'été. Une espèce - chez les poulets est transmise par la piqûre des cousins (Culicoides).

Espèces affectées

Les dindons (âgés de moins de 12 semaines), les poulets, les canards, les oies et autres oiseaux sauvages et domestiques.

Symptômes

Perte de l'appétit et de soif accrue; les oiseaux excitation; anémie; les tement. l'équilibre; faiblesse; boîterie; ont tendance à se rassembler; symptômes apparaissent subi­

Mortalité

Peut aller de 0 à 100 %.

lésions

Légère inflammation du duodénum; amaigrissement; la chair devient flasque; les muscles sont marrons, le sanq est peu épais et pâle (coagulant difficilement); la rate est hypertrophiée et de couleur sombre.

Diagnostic

Examen microcospique de frottis sanguins; identification du germe responsable dans les hématies.

Prévention

On ne peut prévenir la maladie qu'en luttant contre les

insectes. Séparer les jeunes des adultes qui peuvent

être porteurs de l'infection. Si une protection est mise en place contre les mouches, il est recommandé d'utiliser éventuellement une gaze très fine; ne pas mélanger les oiseaux d'élevage et les reproducteurs; si possible, élever les dindons et les canards à bonne distance des' ruisseaux.

 

LEUCOSE LYMPHOIDE

 

Cause

L'un des nombreux virus ARN est mis en cause.

Transmission

Par l'œuf et entre les jeunes poussins par les déjections, la salive. Extension lente à l'intérieur d'un troupeau.

Espèces affectées

Poussins, dindons, et Canards généralement de 16 semaines ou plus. Actuellement, l'infection des oiseaux survient de façon précoce, généralement avant 4 semaines.

Symptômes

1. Leucoce lymphoïde (Lymphomatose viscérale, maladie du gros foie). La maladie est difficile à mettre en évidence dans les stades les plus précoces; quelques oiseaux malades présentent des déjections molles et parfois une dilatation abdominale. On peut noter une chute de la consommation d'aliment et de la production d'œufs. Les animaux malades ne sont habituellement pas paralysés au début de l'évolution.

2. Ostéopétrose (os de marbre) - Os des pattes et des

    ailes déformés et épaissis.

3. Formes sanguines (leucose érythrocytaire, leucose myéloïde) - Rarement rencontrée; apparition soudaine et mort; crête et barbillons pâles. Elles peuvent être observées chez des animaux très jeunes.

lésions

1. Leucose lymphoïde - Tumeurs gris-blanchâtre sur des organes abdominaux variés; foie et rate souvent hyper­trophiés avec des cellules tumorales. Des lésions localisées dans la Bourse de Fabnclus.

2. Ostéopétrose - Les os sont déformés, épaissis, durs à casser. La leucose lymphoïde peut aussi être présente.

3. Formes sanguines - Foie et rate hypertrophiés et de couleur acajou foncé.

Diagnostic

1. Apparition de tumeurs chez des oiseaux de plus de

16 semaines sur le foie, la rate, le rein et la Bourse de Fabricius, sans atteinte nerveuse ou oculaire. 2. Os anormaux et épaissis. 3. Examen de i"aboratoire. L'examen microscopique de tu­meurs ou de sang peut se faire pour confirmation. Le virus de la leucose lymphoïde donne des réactions po­sitives aux tests sérologiques RIF et COFAL.

Traitement et prévention

1. Aucun traitement efficace connu à ce jour,

2. Sélection de troupeaux ayant une résistance génétique

à la leucose aviaire quand elle apparaît dans votre zone, ceci en relation avec les autres qualités géné­tiques désirées,

3. Incuber et élever les poulets séparément en fonction de l'origine du troupeau de production. Isolement strict pendant au moins 30 jours (soigneurs différents ou changement d'habits et de chaussures en même temps que lavage des mains et des bras, ce qui diminue les risques de contamination des jeunes oiseaux en pro­venance des plus âgés).

4. Ne pas mélanger les troupeaux avant l'âge de 5 mois. Ceci peut créer d'autres problèmes, mais doit être adopté pour mieux maitriser la leucose.

5. Nettoyer et désinfecter complètement les bâtiments et le matériel. Utiliser une litière fraîche, non contaminée, pour chaque nouvelle bande de poulets ou de pou­lettes. Vaporiser un insecticide adéquat pour éliminer

6. Nettoyer et désinfecter les zones à l'extérieur de l'éle­vage, spécialement les voies d'accès. Éliminer les rats et les souris, les oiseaux sauvages, les insectes (par­ticulièrement les moustiques) et autres vecteurs vivants éventuels de la maladie.

LISTÉRIOSE

Cause

Une bactérie, Listeria monocytogenes.

Transmission

Contact avec les déjections et autres secrétions provenant des oiseaux atteints; les porteurs de l'infection sont pro­bablement nombreux; ils peuvent infecter secondairement les oiseaux à la suite d'une autre maladie, telle que la Iymphomatose et la maladie de Newcastle.

Espèces affectées

Les poulets, les dindons, les oies, les canards, les canaris, d'autres oiseaux et mammifères, y compris l'homme. Les jeunes oiseaux sont plus sensibles.

Symptômes

Les oiseaux adultes peuvent mourir sans aucun symptôme apparent; les morts soudaines sont caractéristiques chez les oiseaux adultes; maladie épuisante chez les jeunes.

Mortalité

Variable; d'un taux négligeable à 50 ou 60 % d'oiseaux affectés dans certaines poussées de la maladie.

lésions

Lésions importantes du cœur (le cœur peut être déformé en raison d'une nécrose aiguë); inflammation du péricarde; liquide dans le sac péricardique.Diagnostic

L'isolement du germe responsable est nécessaire pour confirmer le diagnostic; des taches blanches, indiquant la nécrose du myocarde et du foie, sont des lésions carac­téristiques.

Prévention

La meilleure prévention est d'améliorer l'hygiène; un tri important des troupeaux affectés est recommandé. La maladie est transmissible à l'homme.

 

MALADIE DE GUMBORO

 

Cause

Agent infectieux; virus, elle a été confondue avec la néphrite infectieuse aviaire.

Transmission

Par le soigneur, l'aliment contaminé, l'eau et les déjec­tions.

Espèces affectées

Les jeunes poulets âgés de 1 à 2 mois; les oiseaux de moins de 2 semaines et ceux âgés de plus de 2 mois semblent résistants.

Symptômes

Brusque déclenchement; dépression, prostration accusée, déshydratation, anorexie, incoordination, démarche vacillante, tremblements; diarrhée blanchâtre,

aqueuse, plumes souillées au niveau du cloaque, piqueté hémorra­gique et inflammation du cloaque.

Mortalité

Allant jusqu'à 30 %, mais diminuant avec lèâge.

lésions

La Bourse de Fabricius double de volume, devient œdémateuse, rouge, et s'atrophie vers le 8e jour. Quelques cas d'hémorragie dans les cuisses et les pattes.

Diagnostic

Piqueté hémorragique du cloaque; prostration atteignant un niveau significatif quand les manifestations se répètent sur les bandes successives; identification du virus.

Traitement et prévention

Aucune méthode de traitement connue. Il est recommandé de respecter un temps de repos suffisant du poulailler, une désinfection et une hygiène soigneuse. La vaccination s'est montrée utile dans les bâtiments où le problème est préoccupant. La vaccination des élevages de repro­ducteurs constitue aussi une mesure de lutte efficace.

 

 

MALADIE DE MAREK 

Cette maladie cause la plupart des pertes appelées cou­ramment leucoses.

 

Cause

Un virus herpès .

 

L'infection se transmet par voie respiratoire ou éventuel­lement orale. Le virus persiste à l'intérieur des cellules mortes de la peau et des cellules du duvet, de la plume (poussière du poulailler). Elle est extrêmement êontagieuse. La transmission par les œufs est faible ou inexistante.

Espèces affectées

Oiseaux domestiques et sauvages. Les poulets sont les plus sensibles. La résistance génétique du troupeau influence la gravité de l'infection. Le taux d'immunité parentale, l'intensité de l'exposition au virus et la capa­cité du virus à produire des tumeurs interviennent dans la gravité de la maladie.

Habituellement, elle affecte les oiseaux avant le début de la ponte, mais dans les troupeaux plus isolés, et avec des souches de virus moins virulentes, la mortalité dans les troupeaux de poules en ponte peut être élevée. Les femelles sont plus sensibles.

Symptômes

Dépression, apparence abattue et chétive des oiseaux. La perte de poids peut être le seul symptôme évident avant la mort. Chez certains oiseaux, une paralysie complète ou partielle de différentes parties du corps entraîne: ailes pendantes, boîterie, difficulté respiratoire ou attitudes anormales. Les oiseaux gravement paralysés se tiennent sur le côté avec une patte tendue en avant et l'autre en 

arrière. Ces oiseaux maigrissent lentement par suite d'une impossibilité de s'alimenter ou de s'abreuver. On constate souvent une diarrhée qui souille les plumes du cloaque.

Mortalité

Elle s'accroît souvent de 1 % par jour pendant 2 à 3 semaines, puis revient graduellement à la normale. Dans cette évolution chronique, on observe une certaine mor­talité chaque jour pendant un temps assez long.

lésions

Hypertrophie d'aspect tumoral des nerfs, très facilement observable à la base des ailes (plexus brachial), au niveau des reins (plexus sciatique) et le long du nerf sciatique. On peut aussi voir des tumeurs gris-blanchâtre dans les testicules, le proventricule, l'ovai re, la rate, le foie, le rein, les muscles et le cœur. Les oiseaux sont souvent très maigres et déshydratés. Quelquefois, les cellules tumorales sont tellement répandues que les organes intéressésapparaissent très hypertrophiés, sans tumeurs appa-. rentes; un examen microscopique révèlera que ces organes sont rempl is de cell ules tumorales.Leucose cutanée: on peut voir chez les poulets de chair à l'abattoir de petites tumeurs autour des follicules plumeux. Cette forme est rattachée maintenant à la ma­ladie de Marek. Les symptômes précédents ne sont pas apparents à la simple inspeçtion des carcasses par le vé­térinai re-i nspecteur.

Forme oculaire: dans un premier stade, l'œil est grisâtre, terne; à un stade ultérieur, la coloration blanc-grisâtre s'étend.

Diagnostic

1. L'atteinte du tissu nerveux existe toujours, mais n'est décelable qu'au microscope. Les oiseaux atteints de paralysie ou de faiblesse musculaire doivent être suspectés de maladie de Marek, en éliminant une carence vitaminique, le botulisme, une synovite et le choléra aviaire avant que le diagnostic final ne soit posé.

2. Dans la maladie de Marek, il n'y a pas d'hypertrophie ni de tumeur de la Bourse de Fabricius mais, au contrai re, u ne atrophie.

3. Chaque fois qu'il y a des tumeurs de l'ovaire, des tes­ticules et des yeux, on peut penser à diagnostiquer la maladie de Marek.

4. On considère que des oiseaux n'ayant pas encore atteint leur maturité sexuelle et présentant des tumeurs de différents viscères, avec ou sans paralysie, ont cette maladie.

5. Consulter un laboratoire de diagnostic pour  un examen macro ou microscopique.

Prévention

Vaccination avec un herpès virus isolé chez le dindon. Ne pas oublier le rôle possible de la résistance génétique en dépit du succès de la vaccination préventive.

Traitement

 

MALADIE DU COEUR ROND


Cause et transmission

Inconnues

Espèces affectées

Poulets à n'importe quel âge; le plus souvent de 6 à 12 mois; des constatations semblables ont été faites chez les oies et les dindons.

Symptômes

Mort brutale sans signe apparent; parfois léthargie, légère cyanose, réduction de la ponte; morbidité géné­ralement faible.

Mortalité

Variable de 1 à plus de 50 %.

lésions

Cœur hypertrophié, déformé, décoloré; parfois œdème des poumons, foie hypertrophié etc.

Diagnostic

Lésions cardiaques typiques; les oiseaux meurent subi­tement.

Traitement et prévention

Il n'existe pas de traitement sûr; nettoyer et changer les litières après chaque lot.

 

 

MALADIE DE NEWCASTLE

 

(Pseudopeste aviaire)

 

 

Cause

Virus fiItrable.

Transmission

Le virus est présent dans le jetage et les déjections, mais il est aussi transporté d'élevage en élevage par le matériel contaminé.

Enfin, il peut être transmis par les oiseaux sauvages.

Espèces affectées

Poulets, dindons et faisans. L'homme, et d'autres mammifères, peuvent être atteints.

Symptômes

Les symptômes et le taux de mortalité varient beaucoup selon la souche de virus.

Poussins: suffocation. toux et râles; diffusion rapide; incoordination motrice; tremblements; paralysie: coma.

Adultes: toux et râles légers. Les symptômes respiratoires peuvent ne pas être décelés; quelques oiseaux présen­tent des signes de nervosité; paralysies occasionnelles; la ponte tombe à zéro en quelques jours; coquilles molles, mauvaise qualité des œufs produits. La ponte retourne à la normale en un ou deux mois.

Mortalité

Poussins: jusqu'à 90 % des animaux atteints.

Adultes: souvent négligeable, mais elle peut être élevée avec des souches de virus virulentes (Maladie de New­castle vélogénique, viscérotrope ou exotique).

Lésions

Mucus dans la trachée. Les sacs aériens peuvent être épaissis et jaunâtres.

Diagnostic

Inhibition de l'hémagglutination (H.I. test) ou isolement du virus au laboratoire pour éliminer la possibilité de bronchite, M.R.C. et laryngotrachéite. Envoyer des oiseaux vivants au laboratoire.

Prévention

Recommander la vaccination dans les troupeaux menacés (vaccins par voie intranasale, intramusculaire ou par nébulisation); bonne hygiène (voir techniques de vaccination, page 39). Empêcher "introduction du virus en limitant l'accès au troupeau et en séparant les oiseaux d'âges différents.

En France, la maladie de Newcastle est une maladie léga­lement contagieuse; elle doit être déclarée à la Direction des Services Vétérinaires.

 

MALADIES NUTRITIONNELLES


Alors qu'une carence importante en un ou plusieurs élé­ments indispensables se traduit par des symptômes nets ou par la mort, les seuls signes d'une carence subcli­nique sont: un retard de croissance, une diminution de ponte ou d'éclosabilité. Quand les carences apparaissent, elles peuvent être simples ou multiples; le plus souvent il s'agit de subcarences. Dans de nombreux cas, les symp­tômes sont identiques: retard de croissance, emplumement défectueux, faiblesse. Aussi n'est-il pas toujours possible de déduire la cause des symptômes. Dans la plupart des cas, un diagnostic correct ne peut être fait qu'après récolte des informations concernant l'alimentation, les méthodes d'élevage en plus de l'observation des symp­tômes des oiseaux malades et de l'autopsie de quelques sujets au moins. En raison d'un diagnostic plus difficile, les carences chroniques peuvent être à la longue plus nuisibles que les formes aiguës.Les facteurs de stress, tels qu'atteintes bactériennes, virales ou parasitaires, température trop haute ou trop basse, humidité trop faible, traitements, peuvent soit interférer avec l'absorption des nutriments, soit augmenter la quantité requise de ceux-ci provoquant ainsi une carence, malgré une ration considérée comme normale.Il est devenu courant d'élever les volailles en unités importantes, soit directement, soit par contrat avec des firmes ayant des nutritionnistes expérimentés parmi leur personnel. De telles entreprises utilisent des formulations calculées avec soin par leurs nutritionnistes avec l'aide de moyens sophistiqués permettant de maîtriser les coûts et indices. Il pourrait paraître inutile de fournir le détail des normes alimentaires dans ce manuel étant donné qu'elles varient en permanence. Aussi, en cas d'apparition d'un problème nutritionnel dans un élevage avicole moderne, les spécialistes doivent être consultés pour le résoudre.

 

MONILIOSE

(Mycose du tube digestif)

 

Cause

Un champignon, Candida albicans, (Monilia, Oidium); le champignon parasite peut être transmis par les déjections des oiseaux malades.

Espèces affectées

Les jeunes poussins, les dindonneaux sont particuliè­rement sensibles; elle affecte également le pigeon, l'oie, le faisan et la caille.

Symptômes

Retard de croissance, oiseaux abattus, amaigris, regur­gitations d'aspect muqueux et malodorantes; perte d'appétit.

Lésions

Les lésions primaires sont localisées au jabot; la boucbe, l'œsophage et le ventricule succenturié peuvent être également atteints; les muqueuses sont épaissies; ulcères de couleur blanc-jaunâtre et de forme arrondie; tâches hémorragiques; plages de nécrose profonde; le contenu du jabot sent mauvais; le contenu intestinal est liquide.

Diagnostic

L'examen microscopique des tissus permet la mise en évidence du champignon dont on peut faire des cultures au laboratoi re.

Traitement

Surveiller l'hygiène; nettoyer les mangeoires et les abreu­voirs d'une façon approfondie; prendre conseil auprès du vétérinaire sur la vente des oiseaux atteints ou l'opportunité d'un traitement: 100 g de nystatine par tonne d'aliment pendant 7 à 10 jours; utiliser du sulfate de cuivre (1/2000) dilué dans l'eau de boisson tous les deux jours pendant 7 à 10 jours (préparer une solution mère de sulfate de cuivre en ajoutant 70 g de sulfate de cuivre par litre d'eau pure ou bouillie; conserver le produit dans un récipient en verre ou en terre cuite pour doser la solution) ; ajouter 1 cuillerée à café de la solution mère pour 1 litre d'eau de boisson, en n'utilisant que des réci­pients en verre ou en terre cuite.

Prévention

La Moniliose est avant tout une maladie des oiseaux affaiblis; observer de bonnes conditions d'hygiène et respecter les normes d'élevage (densité etc.); la maladie peut être une complication de la coccidiose intestinale.

 

MONOCYTOSE AVIAIRE

(Maladie des poulettes, maladie de la crête bleue)

 

Cause

Peut-être un virus.

Transmission

Maladie plus commune dans les troupeaux sains à la fin de l'été et au début de l'automne; les agressions (vac­cination, temps chaud, transport, changement d'ali­ment, de méthode d'alimentation, sommet de la courbe de ponte) peuvent déclencher la maladie.

Espèces affectées

Poulettes, jeunes oiseaux, dindons et poulets.

Symptômes

Perte d'appétit; apathie; soif; déshydratation; jabot hypertrophié; diarrhée blanchâtre malodorante; assom­brissement de certaines parties de la tête (crête et bar­billons). La chute de ponte peut être importante.

Mortalité

De 5 à 20 %.

lésions

Quelquefois, absence de lésions; déshydratation; dépôts crayeux dans les reins, les uretères et les surfaces séreuses; inflammation de l'intestin plein de mucus; muscles du bréchet ressemblant à de la viande de poisson; quelques lésions hépatiques.

Diagnostic

L'examen de laboratoire permet d'éliminer la typhose, la coccidiose intestinale, le choléra, la pullorose, les infec­tions virales. L'examen sanguin peut aider à établir un diagnostic en l'absence de lésions.

Traitement

Certains antibiotiques tels que la pénicilline, la strepto­mycine, la chlortetracycline et l'oxytetracycline sont uti­lisés dans l'aliment ou dans l'eau de boisson. Laisser continuellement de l'eau fraîche à la disposition des oiseaux. Surveiller la ventilation.

Prévention
Toutes les vaccinations doivent être terminées au moins un mois avant le début de la ponte. Eviter que les poulettes ne soient trop grasses à la fin de l'été et en automne. Surveiller l'approvisionnement en eau et la ventilation.

MYCOTOXICOSES

Cause

Toxines produites par un champignon, le plus souvent Aspergillus spp.

Transmission

Par la litière et l'aliment contenant des toxines.

Espèces affectées

Tous les animaux et l'homme.

Symptômes

Ils varient selon la dose et la mycotoxine, ainsi qu'avec l'hôte. Chez les volailles: abattement, inappétence, mauvais état général et incoordination motrice. La perturbation du système immunitaire peut être le premier signe évident.

Mortalité

Elle peut être élevée ou alors les oiseaux sont faibles et assoiffés.

 Lésions

Variables: foie pâle et marbré; entérite catarrhale; anémie hémorragique; meurtrissures musculaires; ascite occasionnelle.

 Diagnostic

Difficile; commémoratifs du troupeau, aliments moisis et modifications histologiques du foie.

Traitement

Pas de traitement spécifique; changer d'aliment.

Prévention

Aliments et litières secs; dans les régions humides, ajouter un fongicide dans l'aliment.

 

NÉPHRITE INFECTIEUSE AVIAIRE

 

Cause

Probablement un virus immunologiquement voisin de celui de la bronchite infectieuse; il a été confondu avec la bu rsite infectieuse.

Transmission

Très contagieuse et transmissible; le mode de trans­mission est inconnu mais vraisemblablement par contact.

Espèces affectées

Poulets de 2 1/2 à 14 semaines, mais d'autres groupes d'âges peuvent être atteints.

Symptômes

Déclenchement soudain; affaiblissement; incoordi­nation des mouvements; les oiseaux ont des tremblements lorsqu'ils sont manipulés; diarrhée, pert~ d'appétit, plumes ébouriffées, tête tendue (tête d'aigle).

Mortalité

Jusqu'à 20 %.

lésions

Reins gonflés; importantes hémorragies intramusculaires, semblables à celles rencontrées dans les maladies hémor­ragiques, et congestion; déshydratation.

Diagnostic

La maladie tend à revenir dans le même élevage si le temps de repos suffisant du poulailler n'est pas respecté. Cette persistance est l'un des aspects les plus importants de la néphrite; identification du virus. Traitement

Aucun traitement spécifique valable.

Prévention

Méthodes habituelles pour combattre les maladies contagieuses comprenant le changement de vêtements, le net­toyage des bottes et la désinfection du matériel.

Éviter les régions contaminées; isolement; vaccination dans les élevages il y a des

problèmes (se conformer à la législation en vigueur en France).

 

                   OMPHALITE

                             (Infection ombilicale)

Cause

Surtout E. Coli (colibacille); les bactéries envahissent les tissus par suite de mauvaises conditions de température et d'hygrométrie dans l'éclosoir; la contamination des tiroirs de l'éclosoir contribue à la diffusion de la maladie.

Mode de transmission

Essentiellement dans les incubateurs et les éclosoirs; les oiseaux ayant eu froid ou trop chaud en cours de transport peuvent arriver malades.

Espèces affectées

Poussins et dindonneaux de l'éclosion jusqu'à environ 2 semaines.

Symptômes

Les poussins ou dindonneaux atteints semblent normaux, les signes de la maladie apparaissent quelques heures avant la mort. Abattement et faiblesse sont, la plupart du temps, les seuls symptômes.Ombilics infectés non  ci-catrisés

(72 heures après l'éclosion). Les poulets et dindonneaux montrent des signes de faiblesse, sont déprimés, ont les ailes pendantes, s'entassent près de la source de chaleur pour tenter de se réchauffer.

Mortalité

Parfois plus de 10 % chez les poulets et jusqu'à 50 % chez les dindonneaux.                             

Lésions

Le ventre des poussins peut être mou et flasque; très mauvaise odeur; ombilic enflammé; formation de croûte; sac vitellin non résorbé; épais placard jaunâtre sur les organes abdominaux (péritonite); péricardite et péri hé­patite fibrineuses sont des lésions typiques.

Diagnostic

Ces symptômes et lésions sont très caractéristiques; envoyer des oiseaux au Laboratoire pour éliminer la possibilité de salmonellose ou autre infection.

Traitement

Augmenter légèrement la température des éleveuses. Diminuer la mortalité en stimulant la consommation d'eau et d'aliment.

Prévention

Ne mettre que des œufs propres en incubation; corriger la température et l'humidité de l'incubateur; conseiller une fumigation formolée à triple dose (20 g de permanganate de potassium et 40 ml de formol pour 1 m3 d'incubateur). Il peut être conseillé de laver les œufs à condition d'opérer avec soin sinon il en résulterait une surinfection.

 

PASTEURELLOSE DU CANETON

 

 

Cause

Pasteurella anatipestifer; E. coli (colibacille) peut com­pliquer l'infection; en outre, une infection à E. coli seulement provoque une maladie ressemblante; des virus peuvent également compliquer la maladie.

Espèces affectées

Canards, jeunes canetons de 1 à 2 mois, d'autres espèces d'oiseaux peuvent être infectés occasionnellement.

Mode de transmission

Surtout par voie respiratoire; une trop forte densité d'oiseaux spécialement pendant les périodes froides et humides (début du printemps, fin de l'automne) favorise l'infection - Transmission par blessure.

Symptômes

Abattement, larmoiement, toux peu marquée, diarrhée blanc verdâtre,incoordination, mouvement anormal de la tête - les oiseaux sont couchés sur le dos et " pédalent ".

lésions

Épais dépôt jaune sur le foie, le cœur et les sacs aériens(péricardite,périhépatite et péritonitefibrineuse) ; sinus et articulations enflés ; foie et rate hypertrophiés; infection caséeuse de l'oviducte ;

lésions cutanées.

Diagnostic

Soumettre les oiseaux à l'examen du laboratoire; exclure la possibilité de choléra aviaire ou d'autres infections bactériennes dont celles à E. coli.

Prévention

Déconseiller l'introduction de nouveaux animaux jusqu'à la vente du lot atteint, effectuer un complet nettoyage et une complète désinfection des locaux.

 

PSITTACOSE - ORNITHOSE

 

Cause

Chlamydia psittaci.

Transmission

Contact direct avec les déjections, le jetage ou les plumes contaminées provenant d'oiseaux malades; transmission par l'air; l'inhalation de poussières ou d'excréments secs pulvérulents contenant le virus peut assurer la conta­mination des oiseaux; l'ingestion de particules d'aliment contaminées également.

Espèces affectées

Psittacidés (perroquet, perruches...). La maladie prend de plus en plus d'importance dans les troupeaux de dindes; elle affecte également le poulet, le canard, le pigeon, le serin, maladie transmissible à l'homme.

Symptômes

Ils peuvent passer inaperçus; perte d'appétit; plumes ébouriffées, sales; faiblesse générale; nonchalance; amai­grissement; baisse de ponte; baisse de fertilité et d'éclo­sabilité; diarrhée jaune verdâtre; exsudat oculaire et jetage nasal; les volières et les boutiques d'oiseleurs peuvent être le siège d'épidémies.

lésions

Aérosacculite, péri hépatite, péricardite, foie hypertrophié et nécrosé, rate nettement hypertrophiée; les lésions ressemblent à celles rencontrées dans les aérosacculites (poulets et dindons), l'aspergillose du poulet ou la pfeifferellose du canard.

Diagnostic

Ne pas autopsier les oiseaux suspects d'ornithose; pré­venir les autorités compétentes et faire appel à un labo­ratoire officiel pour le diagnostic. Il peut être utile de faire effectuer des contrôles sérologiques du personnel surtout si une ou plusieurs personnes présentent des symptômes atypiques de grippe ou de pneumonie.

Traitement

Des résultats limités ont été obtenus avec la Chlorté­tracycline ou l'Oxytétracycline. La Psittacose est une maladie légalement contagieuse (France); elle doit faire l'objet d'une déclaration aux services vétérinaires.

Prévention

De bonnes conditions d'hygiène, isolement des malades, protection contre les oiseaux sauvages.

 

PULLOROSE

 

(Diarrhée blanche)

 

Cause

Une bactérie, Salmonella pullorum.

Transmission

Par j'œuf ou éclosoir à air pulsé, les déjections; les vec­teurs mécaniques et le matériel contaminé.

Espèces affectées

Poussins, dindonneaux, faisans, canards, oies, pintades et autres volailles également.

Symptômes

Chez le poussin: septicémie aiguë, mort subite; les poussins se tassent; ils ont froid; diarrhée; déjections blanchâtres, mousseuses et collantes; baisse très nette de l'appétit; les oiseaux font entendre un cri particulier; leur respiration est difficile.

Chez l'adulte: pas de symptômes notables apparents dans la forme chronique de la maladie; dans les formes aiguës: signes de faiblesse; abattement; diarrhée brun­verdâtre.

Mortalité

Chez le poussin: variable, pouvant atteindr<e 50 %; les poussins contaminés avant l'éclosion meurent pendant la première semaine; ceux infectés dans les éleveuses peuvent mourir une à trois semaines après la contamination.

Diagnostic

Un examen bactériologique des tissus est indispensable au diagnostic différentiel (surtout chez les jeunes poussins); chez les poussins, on peut parfois observer la non résorption du sac vitellin; les lésions chez les oiseaux plus âgés (2 à 5 semaines) laissent apparaître des nodules grisâtres sur le cœur, le gésier, les muscles, dans les poumons et quelquefois sur la surface externe de l'intestin; les caecums peuvent être remplis de bouchons caséeux de couleur jaune; chez les oiseaux plus âgés, les ovaires ont une forme irrégulière, anguleuse et une couleur brun­vert; l'hémoagglutination et la séroagglutination facilitent le diagnostic. La maladie doit être signalée aux autorités concernées.

Traitement

La Furazolidone dans l'aliment ou l'eau de boisson pendant 2. à 4 jours permet d'arrêter la mortalité; les oiseaux guéris ne doivent pas être utilisés comme repro­ducteurs à moins que des contrôles répétés n'aient montréqu'ils ne sont plus porteurs de germes; surveiller les incubateurs et effectuer régulièrement les fumigations.

Prévention

Les programmes d'éradication sont obligatoires. Pour plus de détails, consulter les autorités compétentes.

 

RUPTURE D'ANÉVRISME

 

Cause

Inconnue. La sensibilité génétique, une croissance rapide ainsi que des agents toxiques peuvent être évoqués.

Espèces affectées

Dindons, généralement les mâles à croissance rapide âgés de 8 à 24 semaines. Les poulets sont rarement atteints.

Symptômes

Mort subite.

Mortalité

Généralement, moins de 1 % à 10 %.

Lésions

Grande quantité de sang coagulé dans les cavités de l'organisme et rupture de la paroi des vaisseaux sanguins, généralement l'aorte.

Traitement

Aucun.

Prévention

Rationner les oiseaux et éviter les aliments riches en matières grasses entre 10 et 20 semaines d'âge. La réserpine à faible concentration dans l'aliment a été envi­sagée comme solution possible.

 

SALMONELLOSES

(Paratyphose)

 

Cause

De nombreux sérotypes différents de «Salmonella"

Transmission

Maladie transmise par l'œuf; on trouve souvent les bac­téries dans le vitellus chez les poussins et dindonneaux provenant de poules infectées; également dans les déjec­tions des oiseaux infectés; les microbes présents dans les déjections et sur les œufs traversent les coquilles dans certaines conditions de température et d'humidité; les plus grosses pertes peuvent être les conséquences d'un «stress" (transport, mauvaise hygiène, refroidis­sement, mauvaise alimentation).

Espèces affectées

Poussins, dindonneaux, canetons et autres espèces; maladie avant tout des jeunes oiseaux; elle se rencontre aussi quelquefois chez les adultes; ceux-ci sont porteurs de germes; elles peuvent être la cause d'intoxications alimentaires chez l'homme.

Symptômes

Diminution de l'éclosabilité et de la qualité des poussins et dindonneaux.

Poussins-dindonneaux: de nombreux oiseaux meurent sans symptômes apparents; baisse d'appétit, faiblesse, diarrhée (déjections pâteuses) peuvent apparaître chez d'autres oiseaux; les oiseaux semblent avoir froid se regroupant pour trouver un peu de chaleui.

Chez les oiseaux plus âgés: perte de poids: faiblesse;chute de ponte; diarrhée.

Mortalité

La mortalité peut atteindre 50 % des poussins ou din­donneaux s'ils ont trop froid ou trop chaud ou s'ils sont trop serrés ou bien soumis à quelque autre «stress ".

Lésions

Chez le poussin et le dindonneau, le sac vitellin n'est pas résorbé; le foie montre de petites tâches blanches de nécrose; absence de lésions chez beaucoup d'oiseaux; tube digestif enflammé; poumons congestionnés; foie hypertrophié.

Les dindonneaux ont une infection caecale sans lésions hépatiques.

Chez les adultes, quelques oiseaux montrent un foie nécrosé; chez la plupart: absence de lésions.

Diagnostic

Doit obligatoirement être confirmé par un examen de­laboratoire, permettant d'isoler le germe responsable à partir

des organes internes. Le pathologiste devra écarter de nombreuses autres maladies.

Traitement

Nitrofuranes, chlortétracycline, ou sulfamides dans l'aliment ou l'eau de boisson; augmenter la température des éle­veuses; recommander un tri sévère des bandes atteintes; déconseiller l'utilisation des oiseaux guéris comme repro­ducteurs; le furazolidone est efficace quand il est dis­tribué dans l'aliment pendant 2 semaines; les dindonneaux seront traités par injection d'antibiotiques à large spectre ce qui évite une maladie à Arizona.

Prévention

Eviter au troupeau le contact avec d'autres oiseaux domestiques ou sauvages pouvant être porteurs de l'in­fection : veiller à une bonne hygiène des incubateurs; les désinfecter par fumigation avant l'éclosion et entre 2 incubations pour détruire les bactéries présentes sur les coquilles et diminuer les risques de contamination à partir des incubateurs (10 g dé permanganate de potassium et 20 ml de formol pour 1 m3 d'incubateur); doubler les doses dans les zones suspectes; préfumigation des œufs à couver et lavage dans des solutions désin­fectantes (doit être fait avec soin), Ramassage fréquent des œufs.

 

SINUSITE INFECTIEUSE DES DINDONS

 

Cause

Mycoplasma gallisepticum, identique à l'agent provoquant l'aérosacculite (M.R.C.) chez les poulets.

Transmission

Le jetage nasal transmet l'infection des oiseaux malades aux oiseaux sensibles. Mycoplasma gallisepticum est transmis par les œufs des poules atteintes ou porteuses d'infection (on pense que la transmission par les œufs est le mode de contamination le plus important); les stress peuvent affaiblir la résistance des oiseaux à la maladie.

Espèces affectées

Les dindons de tous âges; les oiseaux âgés de 10 à 20 semaines sont les plus souvent atteints.

Symptômes

Jetage nasal; toux, respiration difficile et autres signes de difficulté respiratoire; les oiseaux se frottent la tête et les yeux sur les plumes des ailes et de la queue; secrétion muqueuse au niveau des yeux; éventuelle dilatation du sinus infra-orbital; les sinus sont pleins d'exsudat géla­tineux ou caséeux; perte d'appétit et perte de poids consécutives sont les conséquences les plus graves de la maladie.

Diagnostic

La dilatation des sinus et l'œdème de la face suffisent à poser le diagnostic; on peut constater des lésions dans les cavités du sinus pré-orbital, des complications au niveau des sacs aériens. Un examen de laboratoire peut consister à pratiquer le test antigénique' avec Mycoplasma gallisepticum. Culture et identification de Mycoplasma gallisepticum.

Traitement

Il est recommandé de traiter individuellement les oiseaux avec de la streptomycine injectable (100 mg ou plus) injectée directement dans le sinus atteint (utiliser une aiguille de 2 à 11 cm de long et 12 à 14/10") et traiter les deux côtés sans tenir compte de l'extension de l'in­flammation; il n'est pas nécessaire de retirer l'exsudat. Rations fgrtement supplémentées à la chlortétracytline ou oxytétracycline comme traitement d'appoint. Des mélanges antibio-vitaminés dans l'eau de boisson aideront le troupeau à retrouver l'appétit, réduiront la mortalité et les chutes de poids. Si l'on constate des complications évidentes au niveau des sacs aériens, il est recommandé d'injecter de la tylosine ou de la streptomycine.

Prévention

Test et abattage. Acheter les oiseaux dans un élevage réputé indemne.

 

SPIROCHETOSE

 

Cause

Un parasite du sang: Borrelia anserina.

Transmission

Par les Argas (Argas persicus) et autres insectes héma­tophages ; transmission mécanique.

Espèces affectées

Dindons, poulets, faisans et autres oiseaux.

Symptômes

Hyperthermie; soif intense; les oiseaux sont abattus et se tiennent recroquevillés; diarrhée vert-jaunâtre; grosse quantité d'urate dans les

déjections; perte de poids.

Mortalité

Peut être élevée.

Lésions

Rate hypertrophiée, pâle et marbrée, présentant des zones hémorragiques; cœur, foie et reins également hyper­trophiés ; inflammation catarrhale des intestins.

Diagnostic

Identification du parasite dans les frottis sanguins des oiseaux malades.

Prévention

Vaccination avec les parasites tués.

 

STAPHYLOCOCCOSE

 

Cause

Staphylococcus aureus.

Transmission

Les blessures causées par des lésions mécaniques facilitent le passage aux bactéries; l'ingestion et d'autres voies (inconnues) de contamination sont possibles.

Espèces affectées

Principalement les dindons de souches lourdes durant la croissance.

Symptômes

Forme aiguë: diarrhée, abattement, articulations gonflées (chaudes) ; peut être fatale en quelques jours.

Forme chronique: les oiseaux hésitent à se déplacer, sont souvent accroupis, boîtillent, maigrissent progressivement et meurent.

Lésions

Forme aiguë: foie, rate et reins congestionnés et gonflés. Le foie peut être verdâtre.

Forme chronique: l'inflammation entraîne un gonflement des articulations, principalement celles de la cuisse; on trouve un exsudat caséeux dans les parties gonflées devenant par la suite plus ferme.

Diagnostic

Mise en évidence dans le sang ou les articulations infectées de S. aureus.

Prévention

Enlever des locaux les objets pointus pouvant s'y trouver, vérifier qu'il n'y a pas de parties pointues sur les sols grillagés; débecquage; il est conseillé de prendre des précautions sanitaires - cependant la cause de la plupart des foyers reste inconnue.

 

STRESS

 

De nombreux microorganismes, bactéries et virus, agents potentiels de maladies infectieuses restent en sommeil dans le corps des oiseaux sains chez lesquels ils ne provoquent aucun symptôme apparent de maladie; cependant, ces agents infectieux peuvent envahir l'organisme des oiseaux lorsque leur résistance se trouve diminuée par des facteurs internes ou externes de stress. Les principaux agents d'agression dans l'élevage du poulet et du dindon sont les suivants:

1. transport: de l'éleveuse au poulailler d'élevage, du poulailler d'élevage au poulailler de ponte.

2. vaccinations: les vaccinations contre la variole, la maladie de Newcastle, la bronchite infectieuse et la laryngotrachéite peuvent entraîner des réactions 2 à 10 jours après l'inoculation.

3. températures extrêmes (trop chaud ou trop froid)

4. manque d'aliment ou d'eau temporairement: le manque d'eau peut être grave, surtout par temps chaud.

5. surchauffe ou refroidissement: les éleveuses surchauffées causent plus de morts que les locaux légèrement frais, sans courant d'air.

6. changement d'aliment ou de mode d'alimentation: tout changement dans les habitudes quotidiennes peut entraîner des réactions, si on ne prend pas de précau­tions.

7. surcharge des locaux. les oiseaux qui se battent pour accéder à l'abreuvoir ou à la mangeoire ne peuvent en aucun cas présenter des gains de poids optimaux; une trop forte densité augmente les risques de maladie.

8. mauvaise alimentation: les rations inadaptées, distri­buées à tort peuvent entraîner des maladies par carence ainsi qu'une baisse de vitalité et une diminution de la ré­sistance aux infections.

9. parasitisme: les infestations par des parasites internes ou externes sont préjudiciables à un bon état de santé.

10. certains médicaments ou traitements.

11. perturbations physiques, tel que le bruit.Chacun des facteurs énumérés ci-dessus, et beaucoup d'autres rencontrés en aviculture, peut jouer un rôle dans le déclenchement de certaines maladies. Parmi celles-ci, citons: la maladie de la crête bleue, la M.R.C., les entérites infectieuses non spécifiques, le coryza, l'aspergillose, la synovite, le choléra, l'entérohépatite infectieuse du poulet, l'hexamitose du dindon, et les hépatites infectieuses aviaires.

Traitement

Si possible corriger les causes de stress.

 

SYNDROME DU FOIE GRAS

(Dégénérescence graisseuse du foie)

 

Cause

Encore obscure; déséquilibres alimentaires souvent mis en cause bien que des mycotoxines (aflatoxines) aient été égaIement suspectées.

Transmission

 Non contagieux; plus fréquent sur les troupeaux à production élevée dans les cas de stress.

Espèces affectées

Les pondeuses de souche lourde, à différents stades de pro­duction; en particulier, celles élevées en cage dans des régions chaudes.

Symptômes

Chute de ponte chez les poules les plus lourdes; perte d'ap­pétit; léthargie; quelques symptômes de paralysie.

Mortalité

Moins de 5 %. La chute de ponte est la principale perte économique.

Lésions

Excès de graisse dans la cavité abdominale; foie hypertro­phié, friable et gras, avec ou sans hémorragie sous-capsulaire.

Diagnostic

Fondé sur les commémoratifs du troupeau, les symptômes et les lésions; faire examiner l'aliment pour recherche d'aflatoxines.

Traitement

Non spécifique.

Prévention

Taux énergétique convenable de l'aliment; éviter les stress.

 

 

SYNDROME HÉMORRAGIQUE

(anémie hémorragique, anémie aplastique)

 

Causes

Encore mal définies. Des théories mettent en cause une carence en vitamine K, une mauvaise utilisation des sulfa­mides; plus récemment, on a pensé que la mycotoxicose (empoisonnement ou aflato?,icose causés par des subs­tances toxiques d'origine fongique présentes dans la nour­riture ou les litières) en était la cause. Le virus de l'hépatite à inclusions peut être aussi important en tant que facteur prédisposant.

Transmission

Maladie non contagieuse; les oiseaux âgés de 1 à 2 mois sont les plus sensibles à la maladie.

Espèces affectées

Poulets.

Symptômes

Crête pâle, plumes ébouriffées, déjections hémorragiques, faiblesse. Les symptômes peuvent apparaître chez des oi­seaux du troupeau semblant bien portants. Des sérosités peuvent suinter de la peau; odeur douceâtre dans les cas importants.

Mortalité

Très variable. De 1 à20 %ou plus.

lésions

Pétéchies dans les muscles des pattes, du bréchet, du cœur, du gésier, du proventricule, du pancréas; hémorragies

intestinales, reins eux-mêmes hémorragiques pleins de dépôts crayeux; moelle osseuse aplasique. Dans les cas graves, hémorragies sous-cutanées.

Diagnostic

Un examen de laboratoire éliminera la coccidiose et l'enté­rite ulcérative comme causes possibles des symptômes et des lésions.

Traitement

Aucun traitement connu. Les rations supplémentées avec de la Ménadione (Vitamine K), les vitamines B et les oligo- ­éléments peuvent être utiles.

Utiliser les sulfamides, en respectant soigneusement le dosage et la durée. Eliminer la nourriture et les litières moisies ainsi que les moisissures présentes dans les trémies.

 

SYNOVITE INFECTIEUSE

 

Cause

Mycoplasma synoviae.

Transmission

Transmission horizontale et par les œufs.

Espèces affectées

Poulets de chair; poulettes entre 4 et 8 semaines; occasion­nellement, les dindons âgés de 1 à 8 mois.

Symptômes

Dépression; perte d'appétit; perte de poids; boiterie consé­cutive à l'inflammation et au gonflement des articulations; les oiseaux restent accroupis; coloration bleuâtre de certaines parties de la tête; ampoules au bréchet; les déjec­tions sont verdâtres; morts soudaines (provoquées par une hémorragie interne et l'inflammation aiguë des intestins); chute de ponte de 20 à 30 %.

Mortalité

Nulle ou presque nulle; jusqu'à 30 % d'oiseaux à éliminer.

Lésions

Reins et rate gonflés; foie verdâtre et hypertrophié; pus ou liquide épais dans les articulations et sur les tendons; les ampoules du bréchet peuvent être remplies d'exsudat jaune, caséeux; déshydratation; il peut y avoir des lésions au niveau des sacs aériens.

Diagnostic

Le spécialiste doit éliminer la possibilité de l'arthrite bacté­rienne (staphylocoques); les lésions de pérosis ne sont pas d'origine inflammatoire; on peut confondre le sang trouvé dans les intestins (entérite hémorragique) avec la cocci­ 

diose; coloration verte du foie et hypertrophie de la rate rencontrées dans le typhose aviaire (un examen bactériologique est conseillé) ; épreuves sérologiques; agglutination et H.!. test (voir aussi Arthrite virale).

Traitement

La furazolidone, les antibiotiques à large spectre, dans l'ali­ment ou l'eau de boisson sont utiles. La chlortétracycline dosée à 200 g/tonne d'aliment est efficace; l'oxytétracycline donne ausi de bons résultats.

Prévention

Eradication; vente des oiseaux guéris aussi vite que possi­ble; les locaux doivent être propres; examen du sang et abattage ou réapprovisionnement à partir de troupeaux assainis; hygiène; isolement. L'immersion et le chauffage des œufs, à condition qu'ils soient faits avec soin, peuvent supprimer l'infection dans les œufs sans réduire notable­ment le pourcentage d'éclosabilité.

 

TRICHOMONOSE

 

Cause

Un protozoaire parasite, Trichomonas gallinae.

Transmission

généralement d'oiseau à oiseau; on trouve le parasite dans les eaux stagnantes, dans les aliments souillés et dans les litières moisies.

Espèces affectées

Jeunes poulets, dindons, pigeons, colombes, cailles,rapaces.

Symptômes

Perte d'appétit, les oiseaux sont abattus, ils tendent le cou, font des efforts répétés pour avaler; un liquide malodorant s'écoule de la bouche; perte rapide de poids; larmoiement; parfois cécité; amaigrissement.

Mortalité

Peut atteindre 50 % des animaux malades.

Lésions

Nodules ou pustules blancs sur les muqueuses de la bouche, du jabot, du ventricule succenturié ou de l'œsophage; ces tissus peuvent être recouverts par des plaques caséeuses malodorantes ou des «boutons» de couleur jaune; éven­tuellement lésions hépatiques (taches de nécrose jaunes).

Diagnostic

Les lésioj1s peuvent ressembler à celles de la variole; la meil­leure solution est d'identifier le parasite. en cause dans des raclages de la bouche, du jabot, du ventricule succenturié ou de l'œsophage.

Traitement

Éliminer la source d'infection (eau polluée, aliment souillé,paille moisie); nettoyer à fond les locaux avant d'introduire

une nouvelle bande; le ronidazole peut être utile lors du traitement oral individuel des oiseaux.

 

TUBERCULOSE

 

Cause

Une bactérie, Mycobacterium avium (bacille tuberculeux type aviaire).

Transmission

Surtout par contact avec les déjections d'animaux malades; les oiseaux adultes constituent pour les oiseaux jeunes et ré­ceptifs la principale source d'infection.

Espèces affectées

Tous les oiseaux domestiques et plus rarement les oiseaux sauvages; la tuberculose aviaire peut être transmise aux porcs et aux bovins.

Symptômes

Perte de poids lente et progressive; les symptômes apparaissent dans la première année suivant l'infection; les ani­maux atteints « deviennent légers", s'atrophient, ont des poitrines « en lame de rasoir ; abattement; boiterie; articulations hypertrophiées; crête et barbillons pâles, secs et ratatinés; diarrhée jaune ou verdâtre; l'appétit reste normal.

Lésions

On peut observer des nodules jaunes (dont la taille varie de celle d'une tête d'épingle à celle d'un petit pois) sur la rate, le foie, les reins, les ovaires, les intestins et les articulations (l'intestin est la localisation primaire de l'infection) les nodules ont un intérieur granuleux et peuvent être remplis de pus.

Diagnostic différentiel

Le frottis d'une lésion examinée au microscope avec un colorant spécial (fixateur acide) révèlera la présence de bacilles tubercu leux.

Traitement

Aucun n'est recommandé; diagnostic et abattage sont les meilleures méthodes d'éradication de la maladie; les oiseaux réagissant à la tuberculination par voie intradermique doivent être détruits; si la maladie est largement répandue cesser. l'élevage pour permettre une bonne désinfection avant de réintroduire de nouveaux oiseaux.

Prévention

Les troupeaux fermiers comportant de vieilles poules et des

parcours contaminés sont les plus atteints; ne pas conser-. ver les poules après une année de production; nettoyer et désinfecter les locaux avant chaque nouvelle bande; si les oiseaux sont élevés sur parcours, respecter un programme biennal de rotation.

 

TYPHOSE AVIAIRE

 

Cause

Salmonella gallinarum.

Transmission

A partir de l'écoulement au niveau du nez, du bec et du cloaque des oiseaux infectés; transmission par les œufs provenant de porteurs infectés.

Espèces affectées

Poulets, dindons, canards, faisans, pintades.

Symptômes

Perte d'appétit; soif accrue; diarrhée verte; crête et barbil­lons recroquevillés, pâles (anémie); des morts soudaines peuvent être le premier signe de l'infection.

Mortalité

Peut aller jusqu'à 75 % (la moyenne est de 50 %) dans les troupeaux non traités.

Lésions

Forme suraiguë: Aucune lésion.

Forme aiguë: Hypertrophie du foie, de la rate et des reins; œufs déformés; intestins congestionnés et pleins de mucus; le foie est assez souvent de couleur brun-verdâtre avec de petites taches blanches de nécrose (le foie est friable, s'écrase facilement sous les doigts); on voit aussi des taches nécrotiques sur la surface du cœur; déshydratation.

Diagnostic

Examen bactériologique des tissus; tests sanguins - agglu­tination rapide sur lame - pour recherche des anticorps (agglutination croisée avec l'antigène Salmonella pullorum).

Traitement

La Sulfaquinoxaline et certains autres sulfamides, la Furazolidone dans l'aliment ou l'eau, réduiront les pertes. Le médicament n'entraînera pas une guérison complète. Les oiseaux guéris devront être vendus rapidement. Il est recom­mandé que les survivants ne soient pas gardés comme re­producteurs, à moins que des tests sanguins prouvent qu'ils ne sont pas porteurs de l'infection. Il faut observer les règles classiques du traitement des maladies contagieuses.

 

VARIOLE AVIAIRE

 

Cause

Un virus filtrable.

Transmission

Contact direct avec les oiseaux infectés, mais plus communément par la piqûre de moustique.

Espèces affectées

Poulets, dindons, faisans, pigeons et autres volailles.

Symptômes

Perte d'appétit; tristesse; perte de fertilité.

Variole humide: écoulement par les yeux et les narines; dé­pôt membraneux (diphtéroïde) dans la bouche; les oiseaux étouffent si l'on n'ôte pas la membrane.

Variole sèche: les régions dépourvues de plumes (crête, barbillons, pattes) sont boursoufflées et couvertes de verrues ulcérées. Les lésions vont de la taille d'un pois à celle d'une noisette.

Mortalité

Peut aller jusqu'à 50 % pour la variole humide. Il peut y avoir une chute de ponte importante.

Diagnostic

Verrues typiques ressemblant à des croûtes et des nodules sur les parties du corps dépourvues de plumes; lente propa­gation; examen microscopique en laboratoire des lésions pour mise en évidence des corps à inclusions; inoculation à des poussins sensibles ou des œufs embryon nés.

Traitement

Administrer le vaccin à base de virus/poule ou de virus/pi­geon aux oiseaux sains (technique par scarification, par brossage ou pulvérisation des follicules plumeux).Prévention

Vaccination des poulets avec, soit du virus/po,ule, soit du virus/pigeon, dans les zones où la maladie est fréquente. Utiliser seulement le virus de la variole aviaire pour immuniser les dindons.

LES DIVERSES COCCIDIOSE:

Coccidiose caecale hémoragique:

Atteint les poulets de moins de 12 semaines.
Les oiseaux infecté sont sans forces, ils émettent des féces hémorragiques, on la creté pale et perdent l'appétit.L'examen révéle des hémoragies dans la paroi caecale. Aprés une crise hémoragique on trouve des caillots dans le caecums.

Coccidiose intestinale aigue:

 Cette coccidiose n'est habituellement pas trés pathogéne mais dans certains cas la mortalité peut-étre élevée. Les oiseaux malades maigrissent, la crete se recroqueville et une chute, voire la cessation de la ponte, peuvent s'observer chez les pondeuses. bL'autopsie met en évidence les lésions hémoragiques dans la partoie supérieure de l'intestin et quelquefois associées à des taches blanc-gris.

Coccidiose duonale:

Cette coccidiose et tardive, elle atteint les sujets entre 3 et 5 mois.Les sujets atteints sont anémiés, maigrissent et ont une appétit retardée. Elle cause une chute de ponte et parfois l'arret de celle-ci. Le duodénum est congestionné, épaissi et marqué d'un fin piquetis hémoragique.

TEIGNE:

ACARIENS ROUGES:

POUX:

VERS:

LES PIGEONS:

TRICHOMONOSE:

POUX:

VERS:

COCCIDIOSE:

SALMONELLOSE:

ASPERGILLOSE:

MUGUET:

GALES:

PARATYPHOSES:

COLIBACILLOSE:

TUBERCULOSE: